Descripción del caso: Durante visita domiciliaria, varón de 67 años con cuadro de inestabilidad, mal estado general y diarrea autolimitada sin fiebre ni otras complicaciones. A la semana, el paciente acude a consulta por dolor y pérdida de fuerza en miembros inferiores que le impiden subir las escaleras de su casa y que se ha hecho progresiva en intensidad y extensión (comenzando por piernas y en sentido ascendente hasta mitad de los muslos). Sin antecedente traumático previo. AP; NAMC, no hábitos tóxicos, HTA, DM2. En tratamiento con; enalapril 10 mg y metformina 850 mg.

Exploración y pruebas complementarias: TA 130/80, FC110.BHyP, consciente y orientado en tiempo y espacio. Pares craneales normales. ACR; normal. Abdomen; globuloso sin organomegalias. Con dolor al presionar sobre gemelos y 1/3 anterior de ambas piernas, fuerza en MMII afectada con importante limitación para la flexo-extensión en ambas, sensibilidad conservada y ROTS asimétricos con hiporreflexia del MMII derecho. Con dificultad para ponerse de puntillas y talones. No existe alteraciones vasculares y el resto de la exploración es normal. Analítica básica con B12 y fólico, serología (VIH, VHB, VHC, Brucella y Borrelia) y TSH normales. Se pauta naproxeno 500 mg/12h y tramadol 50/8h. Pasados 24h acude de nuevo por la continuidad y progresión de los síntomas junto con diplopía y se decide valoración urgente neurológica por sospecha de polineuropatía aguda. Neurología: proteinograma, punción lumbar con aumento de las proteínas, EMG y RMN. A destacar; EMG neuroconducción motora con caída de las amplitudes con prolongación de latencias y bloqueos de conducción y sensibilidad no alterada.

Juicio clínico: Polineuropatía axonal pura.

Diagnóstico diferencial: Hipopotasemia por diuréticos, sobercarga muscular, ictus del tallo, polineuropatías, déficit de B12.

Comentario final: La detección precoz de ésta enfermedad es clave por su evolución rápida y en algunos casos fatal. Éste se basa en los pilares básicos de la Atención Primaria; la historia clínica, la exploración física, diagnóstico diferencial y seguimiento cercano en la evolución del proceso, lo que permitió sospechar inicialmente una polineuropatía aguda.

Bibliografía

1. Rees JH. Campylobacter jejuni infection and Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med. 1995;333:1374-9.
2. Levin KH. Variants and Mimics of Guillain-Barré Syndrome. The Neurologist. 2004;10:61-74.

Palabras clave: Atención Primaria. Polineuropatía. Síndrome de Guillain-Barré.