Descripción del caso: Varón de 59 años con AP DM tipo II, hiperlipemia, hiperuricemia, EPOC, alcoholismo crónico (más de 10 UBA diarias en este momento), exfumador y sobrepeso. Acude a consulta por cefalea holocraneal intensa de 5 días de evolución en región parietal derecha, con vómitos acompañantes el primer día, empeora con el esfuerzo físico y le incapacita para realizar su actividad diaria. No náuseas en el momento actual. Algún despeño diarreico sin productos patológicos. No fiebre. No fotofobia ni sonofobia. No altera el sueño. Disminución de apetito y astenia. Ligera somnolencia. Diplopía vertical. No desorientación temporoespacial ni inestabilidad de la marcha. No disartria ni ataxia. Niega traumatismo.

Exploración y pruebas complementarias: TA 129/92 mmHg; glucemia 229 mg/dl; FC 112 lat/min. Destacan crepitantes finos bibasales y neurológicamente; Glasgow 15 puntos, sin signos meníngeos ni flapping. Discreta bradipsiquia, sin confusión mental ni alteraciones de memoria de fijación ni de evocación. Pupilas isocóricas y normorreactivas, limitación en la abducción de ambos ojos por afectación de ambos rectos externos más evidente en OI. Mínima inestabilidad en la marcha. Reflejos osteotendinosos conservados y simétricos. No alteraciones motoras o sensitivas, no afectación cerebelosa. Fondo de ojo normal. Escala Mini Mental de Lobo 33/35. Analíticamente: hemograma y coagulación normal, VSG 13mm/l y en BQ glucosa 135 mg/dl, potasio 5,2 mmol/l, colesterol total 243 mg/dl, T4 libre 7 pg/ml, TSH 0,227 μUI/ml, PCR 33 mg/l. AC antitiroideos negativos. IgG e IgM VEB negativos. Punción lumbar y TAC cráneo normales.

Juicio clínico: Encefalopatía de Wernicke.

Diagnóstico diferencial: Accidente cerebrovascular basilar. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Encefalitis por herpes simple.

Comentario final: Se pauta de inicio vitamina B1 intramuscular y posteriormente diaria oral con revisiones periódicas durante 2 meses. El paciente presenta mejoría de la sintomatología disminuyendo completamente. La encefalopatía de Wernicke se asocia principalmente a alcoholismo crónico. El déficit de tiamina en los alcohólicos se debe a una combinación de ingesta dietética inadecuada, reducción de la absorción gastrointestinal, disminución del almacenamiento hepático y utilización debilitada. El diagnóstico es difícil de confirmar y, sin tratamiento, la mayoría avanzan hacia coma y muerte. La administración inmediata de tiamina conduce a la mejora de los signos oculares en cuestión de horas a días, la recuperación de la función vestibular y la ataxia durante la segunda semana y la confusión disminuye de días a semanas.

Bibliografía

1. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol. 2010;17:1408.

Palabras clave: Alcoholismo. Wernicke. Tiamina.