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39º Congreso Nacional SEMERGEN Atención a pacientes con problemas neurológicos
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39º Congreso Nacional SEMERGEN
Granada, 25-28 Octubre 2017
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242/3567 - OTALGIAS QUE SORPRENDEN

S. Castroagudín Camposa, C. Silva Portob, G. González Cristoboc y S. Castro Bañad

aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Vilanova de Arousa. Pontevedra. bMédico Residente de Medicina de Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de San Roque. Vilagarcía de Arousa. Pontevedra. cMédico Residente de Medicina de Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Vilanova de Arousa. Pontevedra. dMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Vite. Santiago de Compostela. La Coruña.

Descripción del caso: Paciente de 72 años sin AMC. Exfumador. Consumo de vino en las comidas. Dislipémico e HBP a tratamiento. Acude por otalgia derecha, destacando en la exploración hiperemia timpánica en dicho oído, iniciándose tratamiento para OMD. Posteriormente, acude por disfagia, disfonía y persistencia de otalgia. No se objetivan cambios en la exploración salvo hiperemia faríngea. Se cataloga de faringitis y se pauta tratamiento, programándose nueva cita para reevaluación, en la cual se objetiva una erupción vesicular en región auricular derecha e hipoacusia, sugestivas de h. zóster, pautándose brivudina. Tras aumento de disfonía, disfagia y aparición de disnea se deriva a URG para completar estudio. En la exploración ORL destaca parálisis de CVD y signo de cortina de Vernet. Ante paciente con herpes zóster y afectación de pares craneales, se decide ingreso para tratamiento iv (aciclovir) y corticoides en pauta descendente. Tras 11 días de tratamiento, mejoría de la otalgia y recuperación parcial de la audición, se procede al alta. Actualmente persiste parálisis CVD y glosofaríngeo.

Exploración y pruebas complementarias: BEG. Consciente y orientado. Afebril. NRL: disfonía marcada e hipoacusia D. ORL: parálisis glosofaríngea. ACP: sin alteraciones. Abd: anodino. Lab: normal. TC craneal: no patología aguda. PL: pleocitosis. PCR VVZ, VHS. Enterovirus: negativo. Cultivo LCR: negativo. Rx tórax y RMN craneal: sin alteraciones. TC cérvico-torácico: anodino.

Juicio clínico: Parálisis VIII, IX y X par craneales por herpes zóster.

Diagnóstico diferencial: Infarto por h. zóster. Encefalitis. Meningitis por zóster.

Comentario final: En atención primaria es frecuente encontrar cuadros que inicialmente impresionan de patología frecuente en la población. Sin embargo, cuando dicha patología evoluciona de forma inesperada, debemos reevaluar el caso planteándonos otros diagnósticos menos frecuentes, pues a veces, esconden patología de gran relevancia clínica.

Bibliografía

  1. Gilden D, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus vasculopathies: diverse clinical manifestations, laboratory features, pathogenesis, and treatment. Lancet Neurol. 2009 8:731-40.
  2. Elliott KJ. Other neurological complications of herpes zoster and their management. Ann Neurol. 1994;35 Suppl:S57-61.
  3. Echevarría JM, Martínez-Martín P, Téllez A, de Ory F, Rapún JL, Bernal A, Estévez E, Nájera R. Aseptic meningitis due to varicella-zoster virus: serum antibody levels and local synthesis of specific IgG, IgM, and IgA. J Infect Dis. 1987;155(5):959-67.

Palabras clave: Otalgia. Disfonía. Disfagia.

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