Descripción del caso: Mujer de 38 años, sin antecedentes de interés, ni hábitos tóxicos. Acude a mi consulta de AP por cefalea de 2 días de evolución que no cede a tratamiento analgésico con Paracetamol. Refiere cefalea holocraneal opresiva, fotofobia y náuseas sin llegar a vomitar. No antecedentes previos de interés.

Exploración y pruebas complementarias: Constantes estables. Consciente y orientada, Glasgow 15/15. Poco colaboradora, afectada por el dolor y nauseosa. Resto de la exploración anodina incluida la neurológica. Solicito analítica y aumento escala analgésica. A los 3 días vuelve por cefalea más intensa, pulsátil que le despertó por la noche y le provocó un vómito. Ante los síntomas de alarma se deriva a hospital, realizándose TAC con hiperdensidad en cisterna supraselar derecha, en cisura de Silvio y línea media interhemisférica anterior compatible con hemorragia subaracnoidea (HSA) subaguda. Comentado con Neurocirugía se realiza angioTAC cerebral donde se evidencia aneurisma bilobulado a nivel de carótida supraclinoidea derecha de 6 mm. Se decide embolización intracraneal con buen resultado final. Traslado de la paciente a UCI con evolución favorable.

Juicio clínico: Hemorragia subaracnoidea.

Diagnóstico diferencial: Malformaciones arteriovenosas, disección carotidea o vertebral, infartos cerebrales, trombosis venosa cerebral, vasculitis. Patología neoplásica. Lesiones cervicomedulares: malformación de Arnold Chiari. Infecciones: sinusitis paranasal, meningoencefalitis, cerebritis y absceso cerebral. Migraña y cefalea tensional.

Comentario final: La cefalea supone el 1-4% de todas las consultas y los clínicos deben plantearse si es primaria o secundaria y si es preciso realizar técnicas de imagen. En las cefaleas primarias existe una causa estructural o metabólica que explica la sintomatología, mientras que en las secundarias es el síntoma de otra patología subyacente. El objetivo es detectar las cefaleas secundarias, que pueden comprometer la vida del paciente. La anamnesis y la exploración física permiten identificar los criterios de alarma (inicio brusco, aura atípica, en mayores de 50 años, empeoramiento progresivo, falta de respuesta a tratamiento habitual, asociada a fiebre, a alteraciones neurológicas, incrementado por esfuerzo físico, Valsalva,...) que sugieren una etiología secundaria. La mayoría de las HSA no traumáticas tienen su origen en la rotura de un aneurisma cerebral.

Bibliografía

1. Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología.

Palabras clave: Cefalea. HSA. Aneurisma cerebral.