Descripción del caso: Varón de 54 años, HTA mal control, DM tipo 12 años evolución, DLP y obesidad. Fumador de 40 cigarrillos al día, artritis gotosa. En tratamiento con alopurinol, AINES, metformina, amlodipino, fenofibrato. Consulta a su MAP por cuadro catarral con tos, expectoración y fiebre de 2 días evolución. Se trata empíricamente con amoxicilina/clavulánico, antitérmicos y se cita para revisión. El paciente regresa refiriendo golpes de tos bruscos e intensos, continua con fiebre y desde hace unas horas presencia brusca de ptosis del ojo izquierdo asociando pérdida de visión. Se remite a Urgencias Hospitalarias para la realización de más pruebas complementarias. Ingresa en Unidad de Ictus donde al cabo de unos días y debido a complicaciones fallece.

Exploración y pruebas complementarias: A su llegada COyC, Aceptable estado general. Neurológicamente: ptosis de ojo izquierdo con parálisis oblicuo superior y posible VI con ceguera completa de ojo izquierdo, miosis izquierda compatible con síndrome de Horner. Resto de exploración Neurológica normal. TAC cráneo/angioTC: Hallazgos compatibles con oclusión de arterial carótida interna izquierda desde su origen hasta porción cavernosa. Analítica: 29.000 plaquetas (interconsulta a Hematología que diagnostica de PTI, indicación de AAS por Neurología que Hematología desestima por plaquetas inferiores a 50.000), neutrofilia con PCR 246,7. Troponina T 111-160. Ecocardiograma: función sistólica VI global conservada con hipoquinesia lateralbasal. Rx de tórax: imagen condensación en LSI compatible con foco neumónico.

Orientación diagnóstica: Neumonía de LSI. PTI. Disección de carótida interna izquierda con trombosis completa y probable lesión secundaria del nervio simpático.

Diagnóstico diferencial: Tumor de Pancoast. Ictus isquémico.

Comentario final: La disección de la arteria carótida interna es una causa importante de ictus isquémico. En la patogenia se han implicado traumatismos y/o un posible defecto estructural de la pared arterial así como esfuerzos realizados. Las manifestaciones clínicas típicas incluyen cefalea o dolor de cuello y síndrome de Horner en el lado de la disección, con la aparición después de síntomas isquémicos cerebrales. AngioTC, RM, y la angiografía proporcionan el diagnóstico. Las opciones de tratamiento comprenden anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios y cirugía.

Bibliografía

1. Sheikh HU. Headache in Intracranial and Cervical Artery Dissections. Curr Pain Headache Rep. 2016;20(2):8.

Palabras clave: Síndrome de Horner. Ictus. Neumonía.