Descripción del caso: Mujer de 47 años fumadora (IPA=30) en estudio de masa pulmonar y adenopatías múltiples sin diagnóstico histológico, que consulta por fosfenos y visión borrosa bilaterales desde hace 3 días, sin mareo ni cefalea. En tratamiento con Tranxilium y Lorazepam por ansiedad reactiva a su patología.

Exploración y pruebas complementarias: Alerta, orientada, dicción normal, isocoria y normorreactividad pupilar, no paresias, extinción visual intermitente y prosopagnosia. ROT apagados, RCP flexores, no hipoestesias ni dismetrías. Romberg negativo, marcha normal. Meníngeos negativos. Resto de exploración sin hallazgos. Se envía a Urgencias para TAC Craneal. El TAC muestra hipodensidades corticosubcorticales occipitales no captantes. Se contacta con la unidad de Ictus del Hospital de Referencia que rechaza el ingreso por tiempo de evolución. Ingresa en Medicina Interna. Se mantiene normotensa y hemodinámicamente estable, con clínica persistente. El oftalmólogo objetiva exudados algodonosos bilaterales y en el OI acompañado de alguna hemorragia en llama, hallazgos compatibles con retinopatía hipertensiva. Dos días después comienza con hemianopsia homónima derecha, extinción visual para los objetos de la derecha, reconoce parcialmente caras, limitación para imágenes complejas y hemiplejia derecha. Se realiza TAC con aumento de la hipodensidad corticosubcortical izquierda, persistencia de la derecha, ambas no captantes. Áreas hipodensas no captantes en brazo posterior de la cápsula interna izquierda y en región parasagital izquierda de lóbulo frontal. Comienza con inestabilidad hemodinámica, PCR en aumento con leucocitosis y en radiografía de tórax aparece derrame que borra la silueta cardíaca. Se realiza ecocardiograma en el que detectan taponamiento cardíaco. Ante la situación oncológica de la paciente, su familia decide evitar medidas invasivas.

Juicio clínico: Probable PRES (Posterior reversible encephalopathy síndrome), menos probable trombosis venosa cerebral.

Diagnóstico diferencial: Trombosis venosa cerebral, ictus isquémico, enfermedades desmielinizantes, encefalitis.

Comentario final: El PRES es un estado neurotóxico que no siempre está limitado a las regiones posteriores del cerebro, de diversa etiología y con manifestaciones muy inespecificas que se pueden presentar en otras patologías neurológicas, lo que dificulta su diagnóstico. La anamnesis y la exploración física detalladas nos ayudan a detectar signos de alarma ante los que debemos solicitar un estudio de imagen de forma urgente.

Bibliografía

Caminero AB. Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Neurología. 2005: 20 (7): 327-331.

Palabras clave: Síndrome, encefalopatía, posterior, reversible.