Descripción del caso: Mujer de 89 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de HTA, anemia ferropénica, artropatía degenerativa, hemorragia de intestino delgado, apendicectomía, amputación de 4º dedo de pie derecho por gangrena. Tratamiento actual: AAS, verapamilo, losartán-hidroclorotiazida, omeprazol y tramadol/paracetamol. Consulta por aparición hace 5 días de lesiones eritematosas puntiformes de distintos tamaños en miembros inferiores, de predominio distal, que no aclaran a la vitropresión. Refiere sudoración profusa ocasional. No presenta otra sintomatología acompañante como fiebre, prurito, disnea, palpitaciones, rubicundez, síndrome constitucional o artralgias.

Exploración y pruebas complementarias: Hemodinámicamente estable. Consciente, orientada, colaboradora y eupneica. Buen estado general, normocoloración de piel y mucosas, bien hidratada. AC: rítmica, soplo sistólico multifocal. Abdomen: sin hallazgos. EEII: lesiones puntiformes distales de aspecto vasculítico, vesículas aisladas y zonas necróticas en resolución, con evolución tórpida. Radiografía de tórax: sin hallazgos. Analítica de sangre: anemia normocítica y normocrómica, con ligera linfopenia, VSG 15. Bioquímica básica y orina sin hallazgos. Autoinmunidad: ANA, ANCA, antiMPO, anti-PR3, inmunoglobulinas, C3, C4 negativos. Factor reumatoide y crioglobulinas positivos. Se realiza biopsia cutánea confirmando el diagnóstico de vasculitis aguda con trombosis diseminada y necrosis epidérmica isquémica.

Orientación diagnóstica: Vasculitis cutánea crioglobulinémica.

Diagnóstico diferencial: Vasculitis crioglobulinémica, necrotizante, sistémica, leucocitoclástica, secundarias, crioglobulinemia, dermatosis purpúrica, síndrome antifosfolípido, CID, déficit de proteínas C y S, amiloidosis.

Comentario final: Se solicita hemograma, bioquímica, serologías, crioaglutininas y anticoagulante lúpico. Se pauta prednisona en pauta descendente hasta completar estudio, presentando una buena evolución de las lesiones cutáneas. La etiopatogenia de las vasculitis no está clara, pero parece que influyen genética, entorno y autoinmunidad. Los estudios autoinmunes son orientativos, y su negatividad no descarta las vasculitis a las que se asocian los distintos anticuerpos. En esta paciente debemos descartar hepatitis C por su relación esencial con la vasculitis crioglobulinémica. Para el diagnóstico de certeza suele precisarse biopsia tisular. Es fundamental diferenciar el tipo de vasculitis porque el tratamiento puede ser desde sintomático hasta glucocorticoides o citotóxicos, pudiendo verse limitado por efectos adversos, comorbilidad y fragilidad del paciente anciano (incrementa morbilidad y mortalidad). Es necesario individualizar el abordaje de cada paciente ofreciendo la mayor calidad de vida y los menores efectos adversos posibles.

Bibliografía

1. Merkel PA. Overview of and approach to the vasculitides in adults. UpToDate, 2018.

Palabras clave: Vasculitis. Vasculitis crioglobulinémica. Hepatitis.