Descripción del caso: Paciente mujer de 57 años cuyos antecedentes personales son alergia a penicilina y paracetamol, obesidad y trastorno depresivo. Como intervenciones quirúrgicas hay que señalar dos cesáreas. En tratamiento con paroxetina 20 mg un comprimido por la mañana, lorazepam 1 mg un comprimido cada 8 horas, omeprazol 20 mg un comprimido cada 24 horas, sulpiride 50 mg un comprimido cada 8 horas, betahistina 16 mg un comprimido cada 8 horas, sulfato de hierro 256,3 mg un comprimido cada 24 horas. Lleva 3 meses consultando en varias ocasiones a Medico de Atención primaria, visitas a domicilio y 2 veces en Urgencias Hospital Universitario Reina Sofía por venir presentando de forma progresiva cuadro de fatigabilidad, astenia, parestesias en miembros inferiores y mareo agudizado en los últimos 10 días. La paciente se halla en cama con pañales e imposibilidad de mantenerse sentada. En la segunda ocasión de consultar con Servicio de Urgencias le realizaron TAC craneal que resultó normal y le diagnosticaron de síndrome vertiginoso periférico.

Exploración y pruebas complementarias: Regular estado general, obesa, afebril, consciente, orientada y colaboradora, TA 135/90 mmHg. Auscultación cardiorrespiratoria: tonos rítmicos sin soplos ni extratonos, murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Exploración neurológica: pares craneales normales, Romberg positivo, no nistagmus, Babinski bilateral, pérdida de sensibilidad vibratoria y táctil discriminativa. Exploración abdominal sin hallazgos patológicos. La primera analítica presenta: hematíes 2.890.000, Hb 11,5 g/dl, Hto 31,2%, VCM 108,1 fL, plaquetas 271.000, VSG 35, PCR 11,4, sideremia 102. En las siguientes analíticas se observa gran aumento de VCM (117 fL) por lo que se deriva a Hematología, y se suspende sulpiride, betahistina y sulfato de hierro.

Juicio clínico: Mielosis funicular (síndrome de Lichtheim).

Diagnóstico diferencial: Anemia megaloblástica, alcoholismo, síndromes malabsortivos como la enfermedad de Crohn o la enfermedad celíaca; ingesta de determinados fármacos (barbitúricos, etanol, sulfasalazina, colestiramina, anticonceptivos orales, metotrexate...); aumento de las necesidades (embarazo, lactancia, neoplasias, hipertiroidismo, hemodiálisis...); por aumento de la excreción en las situaciones de insuficiencia cardiaca congestiva o hepatitis aguda. El diagnóstico diferencial de procesos asociados a la degeneración de cordones posteriores incluye: ataxia de Friedreich, esclerosis múltiple, tabes dorsal, toxicidad por clioquinol, deficiencia de cobre, radiculopatía carcinomatosa, mielopatía vacuolar, toxicidad por organofosforados y vincristina.

Comentario final: Es muy importante valorar el tiempo de evolución, cronología y las diferentes consultas y pruebas complementarias, así cómo hacer un diagnóstico diferencial correcto y no sólo basarse en las causas más comunes. Un diagnóstico correcto hace que en este tipo de enfermedades el paciente encuentre mejoría a las 48 horas de la instauración del tratamiento sin llegar a ser tan invalidantes.

BIBLIOGRAFÍA

1. De Paz R, Hernández-Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr. Hosp. 2005;20(6).

2. Carmel R. Megaloblastic Anemias: Disorders of impaired DNA synthesis. En: Wintrobe´s Clinical Hematology, 11^th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.