Descripción del caso: Mujer de 74 años con AP de epilepsia generalizada idiopática en tratamiento con levetiracetam, varios episodios de AIT y Sd. de hipercoagulabilidad diagnosticado hace 3 años en tratamiento con acenocumarol. Acude a nuestras consultas por disfagia a sólidos de 15 días de evolución. Disartria asociada con sensación de “acorchamiento” perioral. A la exploración neurológica presenta lenguaje conservado y discurso fluido. No disartria, ni afasia, con resto de la exploración rigurosamente normal. INR en rango. Se deriva a urgencias para valoración, donde se realiza fibrobroncoscopia sin alteraciones, analítica sin hallazgos y TAC craneal normal. Ante la no evidencia de patología urgente se decide estudio de disfagia de forma ambulatoria. Acude 2 meses después por empeoramiento progresivo de disfagia (en un inicio fue para sólidos y ahora para líquidos). Ha perdido unos 3 kg de peso por la dificultad al pasar el bolo alimenticio. Refiere no tolerar el decúbito por incapacidad para tragar su propia saliva. A su vez asocia voz nasal con empeoramiento progresivo de la articulación del habla durante la conversación. Niega disnea, diplopía, alteraciones sensitivas, incontinencias u otras paresias. En la manometría realizada hace 4 días destaca cuerpo esofágico con trastorno motor esofágico de tipo peristalsis esofágica ineficaz de grado moderado-intenso. Panendoscopia con pangastritis atrófica. En la exploración neurológica se objetiva disartria, con voz nasal, que deteriora con el tiempo de conversación. MOEs conservados sin limitaciones, pérdida de fuerza en musculatura palpebral con fácil apertura. No ptosis. No atrofia ni fasciculaciones de la lengua. Elevación del velo del paladar escasa. Derivamos a urgencias donde se realiza nuevo TAC craneal sin alteraciones. La paciente ingresa en Neurología. Ante la sospecha de enfermedad de la placa neuromuscular se realiza Test de edrofonio positivo, anticuerpos antiacetil colina negativo, anti MUSK positivo y EMG con signos de alteración de la transmisión neuromuscular a nivel de la placa motora de tipo postsináptico compatible con miastenia gravis. Inicia tratamiento con bromuro de piridostigmina y corticoides con buena respuesta clínica. La disfagia es un motivo de consulta frecuente en AP y su prevalencia aumenta con la edad. Se clasifica en orofaríngea y esofágica y en ambos casos puede haber causas de naturaleza orgánica o funcional. Una detallada historia clínica que incluya síntomas asociados, las características evolutivas, así como la toma de fármacos (anticolinérgicos, antihistamínicos, psicofármacos, antieméticos) y una correcta exploración física, que debe incluir una exploración neurológica completa y otorrinolaringológica aportará datos suficientes para determinar el origen hasta en un 80% de los casos. En algunas ocasiones no se llega al diagnóstico etiológico por lo que será preciso completar el estudio con hormonas tiroideas, endoscopia, esofagograma y manometría esofágica entre otras. Un 15% de las miastenia gravis se presentan con síntomas bulbares que incluyen disartria, disfagia y fatiga al masticar, por lo que en nuestro diagnóstico diferencial debemos incluir procesos neuromusculares, además de obstructivos y alteraciones musculoesqueléticas; siendo necesario en estos casos, un enfoque multidisciplinar tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de estos pacientes.