Descripción del caso: Mujer de 70 años que acude a la consulta de atención primaria refiriendo que presenta fatiga a moderados esfuerzos desde hace 2 semanas. Como antecedente previo de interés nos explica que hace una semana acudió a urgencias de un hospital privado de nuestra ciudad por clínica de palpitaciones, donde fue diagnosticada de ACxFA, que revirtió espontáneamente. Y nos aporta el informe de un eco-cardiograma sin alteraciones estructurales. Se trata de una paciente poco frecuentadora, de constitución delgada y que no presenta hábitos tóxicos.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración nos llama la atención una taquicardia rítmica sin soplos audibles a 103 lpm. La saturación es de 93% y en la auscultación pulmonar presenta hipoventilación generalizada con crepitantes en ambas bases. Además tiene edemas maleolares con fóvea en ambos miembros inferiores. ECG: ritmo sinusal a 95 lpm, PR 0,12, buena conducción aurículo-ventricular, sin alteraciones en la repolarización. Rx tórax: edema intersticial con derrame pleural izquierdo y cisural derecho. Analítica completa destaca: TSH < 0,003 mU/l (0,5-4,4 mU/l) T4 libre de 4,43 ng/dl (0,7-1,8 ng/dl), resto sin interés. Palpación glándula tiroides: glándula ligeramente aumentada de tamaño de forma simétrica, no se palpan nódulos ni cambios de consistencia. Eco-tiroidea: glándula aumentada de tamaño, hipoecoica de estructura heterogena, LTD 21 × 19 × 49 cm, LTI: 20 × 21 × 51 cm. Nódulo en istmo de 7 × 10 mm. Gammagrafía tiroidea: bocio difuso hiperfuncionante. No áreas significativas de hiper o hipocaptación en su interior. Anticuerpos antitiroideos: antimicrosomales 645,2 UI/ml (0,1-9), antitiroglobulina 45,10 UI/ml (0,1-4) antireceptores de TSH 8,25 U/l (0-1,75).

Juicio clínico: Enfermedad de Graves Basedow que debuta mediante una ACx FA, produciendo clínica de insuficiencia cardiaca.

Diagnóstico diferencial: Antes de tener los resultados analíticos nuestro primer diagnóstico era una insuficiencia cardiaca producida por un ACxFA, una vez conocido el hipertiroidismo analítico nos plantemos enfermedad Graves Basedow, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico, como principales causas de hipertiroidismo.

Comentario final: La enfermedad de Graves Basedow es la principal causa de hipertiroidismo en nuestro medio, se trata de una enfermedad autoinmune órgano-específica en la que se producen TSHRAc que estimulan el crecimiento y la función de la glándula tiroides. Es más frecuente en mujeres y presenta un pico de incidencia entre los 40-60 años. Las manifestaciones clínicas son el bocio difuso, la tirotoxicosis (que se manifiesta mediante taquicardia, palpitaciones, nerviosismo, labilidad emocional, desmineralización ósea, etc.), la orbitopatía y la dermopatía infiltrativa. Como comentario final remarcaré la importancia de realizar una analítica con función tiroidea ante el debut de una fibrilación auricular en la consulta de atención primaria, debemos descartar que no estemos ante un hipertiroidismo como sorprendentemente ocurrió en nuestro caso.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gavilán Villarejo I, Larrán Escandón L, Vílchez López FJ, Aguilar Diosdado M. Hipertiroidismo. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

2. Jayaprasad N, Johnson F. Atrial Fibrillation and Hyperthyroidism. Review Article. Indian Pacing and Electrophysiology Journal. 2005 5:305-11.