Descripción del caso: Paciente de 79 de años, con antecedentes personales de HTA, DM, en tratamiento con AAS 150 mg, metformina 850 mg, telmisartan/hidroclorotiazida 40/12 mg. Acude a consulta de DCCU por presentar tres episodios de minutos de duración de náuseas, malestar general, sensación de “tener el cuerpo ardiendo”. Comenta el familiar que presenta estos cuadros desde hace meses pero se han ido incrementado en frecuencia. No presenta pérdida de conocimiento, no relajación de esfínteres, recuperación inmediata de los episodios. No otra sintomatología de interés.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente, orientada, colaboradora, normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo. Afebril. Saturación O2: 99%, TA 138/87, FC 78 lpm. Exploración neurológica: pupilas isocóricas normorreactivas, no alteración de pares craneales, Romberg negativo, no alteración de la marchas, fuerza y sensibilidad de extremidades conservada, no signos meníngeos, ni rigidez de nuca. ACR: tonos rítmicos con buena frecuencia, sin soplos. Murmullo vesicular conservados sin ruidos sobreañadidos. Al tramitar el alta el paciente comienza con un cuadro de desconexión, emitiendo frases e incoherentes y sin responder a conversación. La duración es de aproximadamente de un minuto y la recuperación es inmediata sin encontrarse poscrítica, sin relajación de esfínteres, ni otra clínica. Decido traslado a HURS para valoración. Realizo el seguimiento al paciente donde encuentro los siguientes estudios: Analítica: leucocitos 9.600, hemoglobina 12,6 g/d, plaquetas 139.000, glucosa 142 mg/dl, urea 43 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, sodio 138, potasio 4,4. CK: 153. Estudio de coagulación: INR 1,23; Tp Act 1,91%. EKG: rimo sinusal 87 lpm, eje normal, no alteraciones agudas a la repolarización. TAC cráneo: proceso expansivo de probable origen estraaxial localizada en línea media anterior a región supraselar de unos 5 × 4,3 × 3 cm, isodensa con respecto a sustancia gris y con calcificaciones periféricas. Caudalmente, contacta con la pared superior de las celdillas etmoidales y seno esfenoidal, apreciándose engrosamiento y esclerosis ósea del esfenoides a dicho nivel. Presenta abundante edema frontal bilateral, en mayo cuantía en hemisferio izquierdo, que provoca efecto masa con desplazamiento de estructuras de la línea media de unos 4 mm y colapso del asta temporal izquierda. No imágenes de sangrado intra o extraaxial. La paciente fue ingresada en neurocirugía donde la lesión fue diagnosticada de meningioma e intervenida posteriormente.

Juicio clínico: Crisis parciales complejas secundario a meningioma frontal.

Diagnóstico diferencial: Errores congénitos del desarrollo, anoxia cerebral, traumatismos cráneo-encefálicos, tumores cerebrales/primarios y metástasis), enfermedades infecciosas, trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipernatremia, insuficiencia renal crónica, etc.), enfermedades degenerativas del sistema nervioso central, alcohol, tóxicos.

Comentario final: En este caso no se observó inicialmente ninguna sintomatología de urgencias hasta que la paciente presentó el cuadro. Resulta fundamental una correcta anamnesis intentando orientar el cuadro y que el paciente sea preciso al describir los síntomas, que nos ayuden a establecer el diagnostico junto con la exploración.

BIBLIOGRAFÍA

1. Cañadillas Hidalgo F, Montero Pérez FJ, Jiménez. Murillo L, Molina Nieto T. Crisis epilépticas. En: Jiménez Murillo L, coord. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 4ª ed. Barcelona: Elsevier; 2010.