PO092 - RELACIÓN ENTRE LA ACTIVIDAD METABÓLICA Y LOS BIOMARCADORES E ÍNDICES INFLAMATORIOS SISTÉMICOS EN LA SILICOSIS COMPLICADA POR PIEDRA ARTIFICIAL
1Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España. 2Servicio de Neumología, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España. 3Instituto de Investigación e Innovación Biomédica de Cádiz (INiBICA), Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España.
Objetivo: Evaluar la actividad metabólica de las lesiones pulmonares y adenopatías en pacientes con silicosis por piedra artificial (AS), y analizar su relación con biomarcadores e índices inflamatorios sistémicos.
Material y métodos: Se incluyeron 17 pacientes diagnosticados de silicosis complicada por piedra artificial. Se obtuvieron muestras de sangre de todos ellos y se realizó una PET/CT con 18F-FDG de cuerpo entero el mismo día. Se analizó el “Standardized Uptake Value” máximo (SUVmáx) tanto de las lesiones pulmonares como de las adenopatías detectadas. Los biomarcadores específicos analizados fueron: lactato deshidrogenasa (LDH), fibrinógeno y enzima convertidora de angiotensina (ECA). Además, se realizaron recuentos celulares sanguíneos a partir de los cuales se calcularon los siguientes índices inflamatorios sistémicos: relación neutrófilos/linfocitos (NLR), plaquetas/linfocitos (PLR), linfocitos/monocitos (LMR), índice inmune-inflamatorio sistémico (SII), índice de respuesta inflamatoria sistémica (SIRI) e índice agregado de inflamación sistémica (AISI).
Resultados: Se observó una correlación positiva del SUVmáx de las adenopatías con el fibrinógeno (ρ = 0,593, p = 0,012) y AISI (ρ 0,498, p = 0,042), y negativa con el porcentaje de linfocitos (ρ -0,498, p 0,042). El SUVmáx de las lesiones pulmonares, se correlacionó positivamente con fibrinógeno (ρ = 0,717, p = 0,001), AISI (ρ 0,470, p = 0,057) y SIRI (ρ 0,559, p = 0,020), y negativamente con porcentaje de linfocitos (ρ -0,484, p = 0,049) y LMR (ρ -0,506, p = 0,038). El resto de las correlaciones no fueron estadísticamente significativas.
Conclusiones: La silicosis por AS se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica y local intensa, mediada por cambios en los niveles de fibrinógeno, que podría desempeñar un papel importante en la patogénesis, y alteraciones en las poblaciones linfocitarias. Estos resultados abren nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas que reduzcan o enlentezcan el desarrollo de la enfermedad, hasta ahora incurable.
