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Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular 41º Congreso de la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular PÓSTERES
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41º Congreso de la Sociedad Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular
Valladolid, 21 - 23 mayo 2025
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PO049 - ¿PUEDEN LOS PATRONES PET-FDG DETERMINAR EL SUSTRATO NEUROPATOLÓGICO EN EL SÍNDROME CORTICOBASAL?

Sandra Álvarez Lara, Amaia Marí Hualde, Santiago Salcedo Cortés, Miguel Sebastián Casallas Cepeda, Gabriela Mera Ovalle, Eder Javier Ardila Manjarréz, Julián José Ardila Mantilla, Javier Orcajo Rincón y Juan Carlos Alonso Farto

Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.

Objetivo: Describir los diferentes patrones metabólicos evaluados mediante PET-FDG en pacientes con sospecha clínica de síndrome corticobasal (SCB) y sustrato neuropatológico variable, considerando la degeneración corticobasal (DCB) el más común, seguido de enfermedad de Alzheimer (EA) y parálisis supranuclear progresiva (PSP) de acuerdo a estudios post mortem.

Material y métodos: Se incluyeron 18 pacientes diagnosticados de SCB mediante criterios clínicos y con estudio PET-FDG. De estos, se excluyeron 4 pacientes con antecedentes de patología vascular. Se analizaron 14 imágenes PET-FDG procesadas mediante el software AW Server 3,2 (GE HealthCare). Se realizó una valoración visual y semicuantitativa considerando las principales regiones afectadas dividido en 4 patrones característicos descritos en la bibliografía. 1.SCB-General, 2. SCB-DCB, 3. SCB-EA y 4. SCB-PSP. Se valoró el resultado de imagen DatScan, en aquellos que disponían del mismo.

Resultados: Los 14 pacientes tenían una edad media de 64,6 años (6H:8M). En la valoración visual 10 pacientes (71,4%) presentaban un patrón clásico compatible con SCB-DCB, 2 (14,3%) SCB-AD y 2 (14,3%) SCB-PSP. Las áreas comunes a todos los subtipos de SCB, fueron el lóbulo parietal superior (92,8%), tálamo (71,4%), área perirrolándica (64,3%) e ínsula (43,8%), contralateral a la sintomatología. En los 10 pacientes con SCB-DCB predominaba afectación frontal, parietal, núcleos caudados y cíngulo medial; en los 2 con SCB-AD afectación parietal inferior, giro angular, temporal inferior y cíngulo posterior con menor afectación anterior y relativa preservación de estructuras primarias sensitivomotora; y en los 2 con SCB-PSP hipometabolismo frontal medial y dorsolateral, polo temporal, cíngulo anterior y corteza motora suplementaria. Todos los pacientes con estudio DaT-Scan (42,8%) mostraron afectación de la vía nigroestriada.

Conclusiones: La DCB se considera la causa más frecuente del SCB, mostrando un patrón metabólico cerebral característico. Sin embargo, existen otros patrones cortico-subcorticales en el estudio PET-FDG que sugieren la existencia de diferentes sustratos patológicos, cuya caracterización es fundamental para una adecuada aproximación diagnóstica y terapéutica en pacientes con SCB. Estos hallazgos sugieren que el estudio PET con biomarcadores amiloide y tau, podrían ser de gran utilidad para la clasificación patológica del SCB.

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