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Medicina de Familia. SEMERGEN 41.º Congreso Nacional SEMERGEN Neurología
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41.º Congreso Nacional SEMERGEN
Gijón, 16 - 19 octubre 2019
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150. Neurología
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424/650 - DOCTORA, NO ATINO A COGER LAS COSAS

S. Castro Delgado1, B. Vallecillo Rico2 y P. Barboza Trujillo1

1Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Algeciras Norte. Cádiz. 2Médico Residente de Medicina Interna. Hospital Punta de Europa. Cádiz.

Descripción del caso: Mujer de 75 años sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedente personal de poliartrosis, independiente para las actividades de su vida diaria. Niega hábitos tóxicos. Tratamiento: condroitín sulfato y tramadol. Acude a nuestra consulta por cuadro agudo de torpeza motora, dificultad para coger y manipular objetos con dismetría derecha, sin clara pérdida de fuerza de 48-72h de evolución.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientada, afebril. Lenguaje coherente, fluido y correcto. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. Cabeza y cuello: sin hallazgos. Auscultación cardiopulmonar: rítmica sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Abdomen y extremidades: sin hallazgos. Pulsos periféricos presentes y simétricos. PINRLA. Dismetría derecha con aparente hemianopsia homónima bilateral derecha. Resto de pares craneales sin alteraciones. Fuerza, tono y sensibilidad sin alteraciones. RCP flexor bilateral. Ante exploración se deriva a Urgencias. Bioquímica, hemograma y coagulación: valores normales. ECG: ritmo sinusal a 67 lpm sin alteraciones de la repolarización. Radiografía de tórax: Sin hallazgos. TAC craneal: focos de sangrado intraparenquimatoso de 31 mm parietal izquierdo y 11 mm frontal derecho con discreto edema perilesional que parecen afectar cortical y sustancia blanca subcortical en probable relación con LOE. Engrosamiento cortical parietal derecho con edema vasogénico sugestivo de LOE.

Orientación diagnóstica: La paciente ingresa. Se realiza rastreo tumoral mediante body-TAC sin evidencia de LOE y RMN para definir mejor las lesiones: se identifican incontables depósitos hemorrágicos bihemisféricos supratentoriales compatibles con angiopatía amiloide. No LOE. Juicio clínico: Angiopatia amiloide cerebral (criterios de Boston).

Diagnóstico diferencial: Neoplasia. Transformación hemorrágica de ACV isquémico. Hemorragia HTA. Angiopatía amiloide cerebral. Coagulopatía.

Comentario final: Mejoría con corticoterapia, al alta leve dismetría derecha que no impide actividades cotidianas. Angiopatía amiloide cerebral constituye una causa importante de hemorragia cerebral. Prevalencia 2,3% entre 65-74 años y 12% > 85 años. El 5% de ACV hemorrágicos son atribuibles a esta patología. Es característica la presencia de microsangrados difusos y depósitos de hemosiderina (RMN). Diagnóstico definitivo anatomopatológico postmortem con depósitos beta amiloide en capa media y adventicia vascular. No existe tratamiento, aunque responde parcialmente a corticoides. Riesgo alto de recidiva hemorrágica con evolución hacia demencia.

Bibliografía

  1. Smith EE. Cerebral amyloid angiopathy as a cause of neurodegeneration. J Neurochem. 2018;144:651-8.

Palabras clave: Amiloide cerebral. Angiopatía. Neurodegeneración.

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