424/3662 - DEBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES
1Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. CAP Sant Pere. Reus. Tarragona. 2Médico de Familia. CAP Sant Pere. Reus. Tarragona.
Descripción del caso: Hombre de 76 años que consulta por debilidad en extremidades inferiores (EEII) desde hace meses que ha empeorado en los últimos días. El paciente explica que hace un año fue diagnosticado de polimialgia reumática (PMR), hizo tratamiento con corticoides oral y se mantuvo dosis a 10 mg durante meses hasta que hace un mes le volvieron a subir dosis de corticoides hasta 60 mg/día por lo que parecía una recaída de PMR. Pero en vez de mejorar empeoró, refería mucha debilidad en EEII, equimosis en brazos, astenia, alteración en las cifras de tensión arterial y de glucemia. Antecedentes personales: hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipemia, artrosis (prótesis de cadera derecha en el 2017), insuficiencia renal crónica (IRC).
Exploración y pruebas complementarias: Hemograma: Hb 10,8 g/dL, VCM 91 fL, VSG 49 mm/hora, PCR 0,1 (normal), glucosa 261 mg/dL, Hb1Ac, filtrado glomerular (FG) 35, Beta2 microglobulina 3,65 mg/dL; creatinacinasa, perfil férrico, tiroides, proteinograma, función hepática normales. TC Abdominal: normal. TC craneal: normal. RNM craneal: normal. Densitometría: osteopenia. Exploración física: debilidad de extremidades inferiores, atrofia de cuádriceps (miopatía proximal), fragilidad cutánea, reflejos osteotendinosos y sensibilidad normales.
Orientación diagnóstica: Miopatia esteroidea (EM).
Diagnóstico diferencial: Esclerosis lateral amiotrófica. Síndrome de Guillain-Barré. Miopatías inflamatorias y tóxicas.
Comentario final: Las causas de la pérdida de fuerza en EEII engloban trastornos a nivel cerebral, medular, muscular y sistémicos. En los procesos infecciosos agudos generalmente hay antecedentes de enfermedad infecciosa como en el síndrome de Guillain Barré. La compresión de estructuras cerebrales o medulares por tumores o neoplasias y los traumatismos medulares también son causa de sintomatología deficitaria motora. También trastornos autoinmunitarios y reumatológicos sin olvidar fármacos, alcohol y drogas. La EM se presenta de forma subaguda e insidiosa, con debilidad progresiva de la musculatura proximal, principalmente en EEII, interfiere en las actividades de la vida diaria del paciente (dificultad para levantarse de la silla o para subir escaleras). Normalmente no afecta a musculatura facial ni esfínteres. También pueden presentar características típicas del síndrome de Cushing (cara de luna llena, diabetes, fragilidad cutánea o osteoporosis). No hay prueba diagnóstica definitiva para la EM y decimos que el diagnóstico es de exclusión, basado en la historia clínica y en la exposición del paciente a los corticoides, en ausencia de otras causas de miopatía. El diagnóstico se confirmó demostrando la mejoría de la debilidad a las 3-4 semanas tras reducir los corticoides y seguir un tratamiento rehabilitador.
Bibliografía
- Saguil A. Evaluation of the patient with muscle weakness. Am Fam Physician. 2005;71:1327-36.
- Antoniuk SA. Debilidad muscular aguda: diagnósticos diferenciales. Rev Neurol. 2013;57(Supl 1):149-54.
Palabras clave: Miopatía. Debilidad muscular. Neuropatías periféricas.
