Descripción del caso: Varón de 54 años que consulta por cuadro de una semana de evolución, de dolor e inflamación en la región cervical anterior irradiado a oídos, de carácter continúo, que aumentaba con la deglución y los movimientos del cuello. Se acompañaba de astenia, mialgias y sensación distérmica, sin fiebre termometrada. El dolor no cedió en tratamiento inicial con ibuprofeno. Se realizó una exploración física completa: Tensión arterial 139/78 mmHg. Auscultación cardiaca rítmica a 110 lpm. La exploración de la orofaringe fue normal. No se palparon adenopatías submandibulares ni cervicales. Dolor a la palpación del tiroides, con aumento difuso de tamaño, no se palparon claros nódulos tiroideos.

Exploración y pruebas complementarias: Se solicitó analítica sanguínea completa en la que destacó: TSH < 0,01 y T4 2,31, VSG 55. Los anticuerpos anti receptor de TSH (TBII) fueron negativos. Ecografía de tiroides: Lóbulo tiroideo izquierdo e istmo con refringencia normal. Lóbulo izquierdo con afectación de su refringencia, con islotes hipoecogénicos y modificaciones de su vascularización, compatible con tiroiditis. Ganglios cervicales de aspecto inespecífico. La función tiroidea se normalizó a los 2 meses. No hubo fase de hipotiroidismo.

Juicio clínico: La clínica y las alteraciones analíticas sugirieron una tiroiditis subaguda.

Diagnóstico diferencial: Patología ORL como faringitis, otitis; otras tiroiditis dolorosas como la tiroiditis aguda o bacteriana o la tiroiditis traumática y otras causas de hipertiroidismo (enfermedad de Graves).

Comentario final: Esta tiroiditis, relativamente frecuente, es más común entre la tercera y quinta décadas de la vida y es generalmente autolimitada. Se ha descrito mayor incidencia en verano y se le supone una etiología viral. En cuanto a la clínica, suele haber una fase prodrómica con malestar general y febrícula que se sigue de dolor en la parte anterior de cuello, con irradiación ocasional a región mandibular y oídos. Existe un discreto aumento del tamaño tiroideo, sensible a la palpación. En cuanto a la función tiroidea, suele haber una primera fase de tirotoxicosis que se debe a la destrucción tiroidea con liberación de las hormonas preformadas. Junto al aumento de niveles plasmáticos de T3 y T4, hay descenso de TSH y de la captación tiroidea de 131I, con una imagen gammagráfica apenas detectable. En la eco-doppler se detecta una hipoecogenicidad difusa y un flujo vascular normal o disminuido. A las pocas semanas suele ocurrir una fase de hipotiroidismo como consecuencia de la destrucción folicular. A los 6-9 meses hay una fase de recuperación de la función tiroidea, con una normalización de los parámetros hormonales. Un pequeño porcentaje de los pacientes desarrolla hipotiroidismo permanente. Analíticamente puede aparecer un aumento de la VSG y PCR, así como leucocitosis. Puede haber una positividad de anticuerpos antitiroides (antiperoxidasa y antitiroglobulina). El tratamiento, fundamentalmente sintomático, con ácido acetilsalicílico, AINEs o glucocorticoides si no hay respuesta inicial. Se pueden utilizar betabloqueantes si hay tirotoxicosis sintomática, o tiroxina si hipotiroidismo. No se utilizan fármacos antitiroideos.

Bibliografía

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Palabras clave: Tiroiditis. Función tiroidea.