Descripción del caso: Varón de 78 años, con antecedentes de HTA, claudicación intermitente y EPOC leve. Independiente para ABVD. Escasa asistencia a consulta de su MAP. Acude a su MAP por referir disnea de moderados esfuerzos de 3 días de evolución con expectoración marronácea, sin fiebre. No cuenta dolor torácico. A la auscultación se aprecia hipoventilación generalizada sin objetivar roncus ni sibilantes. En principio, la clínica podría ser compatible con una reagudización del EPOC del paciente, pero se decide realizar un ECG de 12 derivaciones; en él se objetiva elevación del ST en cara inferior de 3 mm y en aVR, con descenso generalizado en el resto de derivaciones. Se activa código infarto, se pone carga de AAS 300 mg y se deriva al paciente a urgencias en UVI móvil. Se monitoriza al paciente y se pone 2ª carga antiagregante y perfusión de solinitrina. Durante su estancia en urgencias, el paciente presenta importante aumento de su disnea, por lo que, a pesar de mantener buenas saturaciones, se decide iniciar VMNI. Es valorado por Cardiología, que realiza un ecoScan donde se observa disfunción sistólica ventricular izquierda severa con acinesia inferior. Durante su estancia en urgencias, presenta rápido deterioro hemodinámico con bajo nivel de consciencia, precisando IOT y soporte vasoactivo. El paciente pasa a hemodinámica, donde se encuentra enfermedad arterial coronaria difusa, grave, multivaso y multisegmento. Se realiza ICP con balón en DA proximal y media y Cx proximal y media. Implante de stent farmacoactivo en TCI-DA. El paciente entra en shock cardiogénico y parada cardiaca en disociación electromecánica, refractario a maniobras de RCP avanzada y revascularización coronaria percutánea. Finalmente, fallece.

Exploración y pruebas complementarias: TA 108/60, afebril. Consciente, orientado. Importante trabajo respiratorio con taquipnea. Cianosis central, frialdad cutánea, livideces en abdomen y extremidades. AC: rítmico a 130 lpm. AP: hipoventilación. Abdomen anodino. En analítica se objetivó una importante acidosis metabólica (pH 7,22 con HCO3 5,2), los marcadores de sepsis (PCR, procalcitonina) resultaron negativos. La troponina ultrasensible fue de 1783. Dímero D negativo.

Juicio clínico: Shock cardiogénico por infarto agudo de miocardio.

Diagnóstico diferencial: Shock cardiogénico. Tromboebolismo pulmonar. Sepsis de origen respiratorio.

Comentario final: La mortalidad del shock de cualquier etiología es elevada, por lo que se requiere un reconocimiento rápido de la sintomatología e iniciar cuanto antes el tratamiento oportuno. Al inicio, puede presentarse con síntomas inespecíficos como debilidad o disnea, apareciendo los síntomas clásicos más adelante. Debe realizarse una anamnesis dirigida y exploración física para identificar la causa del shock. El ECG es una herramienta imprescindible y debería realizarse con la menor brevedad posible, así como radiografía de tórax.

Bibliografía

Wacker DA, Winters ME. Shock. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(4):747-58.

Tewelde SZ, Liu SS, Winters MD. Cardiogenic Shock. Cardiol Clin. 2018;36(1):5-61.

Palabras clave: Shock. Disnea. ECG. Infarto agudo de miocardio.