Descripción del caso: Vómitos, mareo e intolerancia a la vía oral. AP: no alergias conocidas. HTA. Cardiopatía isquémica crónica con IAM no Q anterolateral, revascularización mediante stent. Hepatopatía crónica alcohólica sin datos de insuficiencia hepática ni HTP. Bulbitis erosiva. Infección por HP erradicada. Colelitiasis asintomática. Gangrena de Fournier. Abscesos recurrentes en periné y testículo. Enolismo crónico y fumador con mal cumplimiento de su tratamiento: AAS, atenolol, simvastatina, desde hace unos días situación de indigencia. EA: Varón de 56 años traído, tras encontrarlo mareado y con mal estado general en la vía pública. Consultó por dificultad para la ingesta desde hace 4 días, asociado a vómitos y deposiciones diarreicas. El mismo día presenta mareo con dificultad para la marcha, sin giro de objetos. No pérdida de conocimiento, cefalea, fiebre ni otra sintomatología relevante y molestias abdominales con 2 vómitos en "posos de café" y una deposición negra. No consumo de otros hepatotóxicos, ni gastroerosivos, sólo de alcohol.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 100/74mmHg. FC: 80 lpm. SatO2: 99%. Afebril. BMT: 103 mg/dl. Consciente y orientado. Hidratado y perfundido. Tinte ictérico, fetor enólico, mala situación de higiene personal. AP: roncus y sibilancias dispersas. AC: rítmico sin soplos. Abdomen: blando, depresible, no dolor a la palpación, hepatomegalia de tres traveses Circulación colateral con semiología ascítica no a tensión. MMII: edemas con fóvea hasta 1/3 medio bilateral, no TVP, pulsos pedios+. Tacto rectal: hemorroides externas, e internas, próstata normal, dedil con heces normales. PPCC: hemoglobina 13,1 g/dL, hematocrito 37,60%. VCM 92,7fL. Plaquetas 143.000. TTPA: 24,5 seg. Leucocitos 6.800 (N73,2%, L13,4%), sodio 115 mmol/L, potasio 3,08 mmol/l, bilirrubina T: 1,89 mg/dL, GPT: 89 U/L, GGT: 651 U/L, LDH: 427 U/L, PCR 6,73 mg/dL. EDA: imagen sugerente de black esophagus desde 20 cm de arcada hasta cardias Ulceras duodenales en 2ª porción Forrest Iic. AP: duodenitis crónica inespecífica, mucosa gástrica con inflamación activa. No bacilos tipo H. pylori, metaplasia intestinal, ni displasia. TC toraco-abdominal: esteatosis hepática moderada. Colelitiasis.

Juicio clínico: Esofagitis necrotizante aguda. Úlceras duodenales Forrest Iic. Hepatopatía crónica sin datos de evolución a cirrosis.

Diagnóstico diferencial: Necrosis local secundaria a infecciones, el hematoma intramural del esófago, la injuria por cáusticos, el síndrome pilórico con reflujo severo, necrosis inducida por antibióticos de amplio espectro, síndrome de Steven-Johnson, melanosis, acantosis nigricans, exposición a polvo de carbón, intoxicación con tinturas, y ocronosis.

Comentario final: La necrosis esofágica aguda o black esófago, es un raro síndrome caracterizado por pigmentación negra circunferencial en la mucosa esofágica que afecta casi por completo el esófago distal hasta la unión gastroesofágica. Tiene una prevalencia de 0,2% y la incidencia es mayor en hombres mayores de 65 años. La fisiopatología no está clara, pero la isquemia y la obstrucción gástrica pueden ser eventos desencadenantes. Se asocia al uso de antibióticos de amplio espectro, infecciones, hiperglucemia, neoplasias ocultas acidosis láctica, hepatitis alcohólica y vómitos prolongados tras grandes ingestas alcohólicas; factores que debemos reconocer, con el objetivo de sospechar y diagnosticar de manera certera y oportuna esta enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

1. Zacharia GS, et al. Acute esophageal necrosis: an uncommon cause of hematemesis. Oman Med J. 2014;29(4):302-4.