Descripción del caso: Mujer de 62 años presenta cuadro de dolor abdominal de gran intensidad tipo continuo de rápida instauración de 2 horas de evolución con irradiación a Hipocondrio izquierdo y posteriormente al resto del abdomen de aparición tras la ingesta. Se acompaña de náuseas y vómitos de contenido alimentario en 3 ocasiones. No alteración del hábito intestinal, ventosea, no auto percepción de ictericia, coluria o hipocolia. No fiebre ni sensación distérmica. No dolor torácico ni disnea. No otra sintomatología acompañante. En relación a los antecedentes personales refiere no alergias medicamentosas conocidas. No hábitos tóxicos. No HTA, no DM ni DLP. Fibromialgia con síndrome de fatiga crónica desde 1991. En seguimiento en consulta externa de Digestivo por dolor abdominal y clínica de RGE en gastroscopia con hernia de hiato sin esofagitis y colonoscopia con diverticulosis colónica. Tratamiento habitual omeprazol 20 mgr y Enantyum si precisa.

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, consciente y orientada, eupneica en reposo, afebril, normocoloreada y normohidratada. ACP: rítmico, no soplos audibles. Murmullo vesicular conservado, no ruidos sobreañadidos. Abdomen: globoso a expensas de panículo adiposo, blando, depresible, no palpo masas ni megalias, doloroso a la palpación en epigastrio y en hemiabdomen superior con dolor a la descompresión, Murphy (-), RHA disminuidos. EEII: no edemas ni signos de TVP. Laboratorio: HB 14, plaquetas 247.000, leucocitos 15.540 (neutrófilos 65,1%). glucosa 143, urea 3, creatinina 0,87, amilasa 4.847, GOT 16, CK 47, LDH 203. Índice ictérico 0. Coagulación normal. Se le realizó una Rx de abdomen y EKG sin alteraciones. TAC abdominal: Hallazgos radiológicos compatible con pancreatitis aguda intersticial. Vía biliar intra y extra hepáticas no dilatadas.

Juicio clínico: Pancreatitis aguda.

Diagnóstico diferencial: Úlcera péptica con o sin perforación, cólico biliar, cólico renal, colecistitis, colangitis e infarto y obstrucción del intestino delgado. Abdomen agudo.

Comentario final: Esta paciente ingreso a cargo del servicio de Digestivo, donde precisó altas dosis de analgesia durante las primeras 72 horas. Requirió tratamiento con imipinem por 7 días como profilaxis por elevación progresiva de leucocitosis aunque sin fiebre. Tras las 72 horas la paciente reinició tolerancia oral con mejoría tanto clínica como analítica. Ante hallazgos en ecoendoscopia realizada durante el ingreso y la clínica, se atribuye la causa de la pancreatitis a patología biliar (colelitiasis) El diagnóstico de pancreatitis aguda es clínico con elevación de amilasa 3 veces el límite superior de la normalidad y/o de la lipasa que es más sensible y especifica. El TAC nos puede ayudar en caso de duda o para valorar el pronóstico.

BIBLIOGRAFÍA

1. Moreno Planas JM, Martínez Rodenas P. Tratado Práctico de Gastroenterología y Hepatología II. Fundación Biotyc, 2014.

2. Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr Opin Crit Care. 2008;14:172-8.

3. Domínguez A, Acevedo J. Mecanismos fisiopatogénicos de la pancreatitis aguda. Cir Gen. 2003;25:95-102.

4. Working Party of the British Society of Gastroenterology. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl. 3):iii1-iii9.