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37º Congreso Nacional SEMERGEN
Valencia, 14-17 Octubre 2015
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231. Área Urgencias
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160/1390 - Más allá de una disfagia

N. León Mirandaa y N. Simarro Grandeb

aMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Fundación de Alcorcón. Centro de Salud Gregorio Marañón. Madrid. bMédico de Familia. Hospital Fundación de Alcorcón. Centro de Salud Gregorio Marañón. Madrid.

Descripción del caso: Varón, 43 años, NRAMC, fumador de 1 paquete/día desde los 21 años. AP: balanitis de repetición por lo que se sometió a circuncisión y posteriormente en marzo de 2006 a una meatotomía (por estenosis de meato urinario) y una vasectomía. No tratamiento habitual. El paciente refiere dolor un torácico punzante de 24 horas de evolución, retroesternal, no irradiado, al ingerir tanto sólidos como líquidos y con el hipo. El dolor varía en intensidad, empeora con el decúbito supino y desaparece en bipedestación, sin impedirle la deglución. No pirosis. No fiebre. No disnea. No tos. No dolor abdominal. No náuseas ni vómitos. No síndrome constitucional. No lo relaciona con el consumo de ningún alimento, ni con la ingesta de espina o huesos (había cenado una pizza). No recordaba haber comido pescado recientemente. Niega atragantamiento. Consultó al 112 siendo diagnosticado de esofagitis versus traqueítis y recibiendo tratamiento con omeprazol cada 12 horas. Mejoró parcialmente y posteriormente presentó un pico febril de 39,2 oC, motivo por el que acudió a nuestro SU.

Exploración y pruebas complementarias: La EF: normal. TA 144/92 mmHg. FC 73 lpm. Tª 36,7 oC. Destacamos un mvc a la AP, ausencia de roce o soplo cardíaco, y ausencia de datos de enfisema subcutáneo. Pruebas complementarias: EKG: ritmo sinusal, a 72 lpm, sin alteraciones de la repolarización. Rx tórax: sin alteraciones óseas ni de partes blandas. No se observan infiltrados ni consolidaciones. No derrame pleural. No cardiomegalia. Sin ensanchamiento mediastínico. Rx cuello y partes blandas: vía aérea permeable. Sin hallazgos de interés. Analítica: leucocitos 8,74 × 103/μL, hemoglobina 15,30 g/dl, hematocrito 45,40, VCM 90,70 fL, HCM 30,50 pg, plaquetas 205 × 103/μL. Fibrinógeno derivado 740 mg/dL PCR 116,60 mg/L. TAC de tórax: esófago de calibre normal en toda su longitud, existiendo un discreto aumento de densidad de la grasa periesofágica, desde aproximadamente el cuerpo vertebral D1 hasta el cuerpo vertebral D7, con mayor afectación de dicha grasa a la altura de la carina. No se identifican colecciones, aire extraluminal ni cuerpos extraños visibles por este método de imagen. Estos hallazgos son compatibles con mediastinitis aguda. Existe alguna pequeña adenopatía adyacente al tercio superior del esófago, probablemente reactiva a lo anterior. Resto del estudio torácico sin otros hallazgos. En los cortes realizados en abdomen superior se identifica esteatosis hepática y un granuloma calcificado en el LHD.

Juicio clínico: Mediastinitis aguda idiopática.

Diagnóstico diferencial: En todo caso, ante una disfagia, lo importante es filiar si es de causa orofaríngea o esofágica con una buena exploración física y anamnesis en un 80% para poder encauzar el proceso terapéutico, así como proceder a un estudio en vistas a dilucidar la causa, sea enfermedad de la mucosa, afectación del mediastino de diversa índole o un trastorno de la motilidad.

Comentario final: La perforación esofágica normalmente iatrogénica es la segunda causa de mediastinitis aguda, vehiculizada por flora orofaríngea común, con una mortalidad del 20 al 60%, dependiendo del momento del diagnóstico. La mediastinitis necrotizante descendente es la tercera causa, siendo el foco odontógeno en un 60% el origen y el Streptococcus β-hemolítico el microorganismo causante en el 71,5%. La tomografía computarizada es la herramienta diagnóstica de imagen más adecuada. El tratamiento es prácticamente siempre quirúrgico y su precocidad determina la supervivencia de estos pacientes. El choque séptico es el factor de peor pronóstico posquirúrgico. En la literatura están descritos pocos casos de mediastinitis idiopáticas, como la que presentamos. Existe un artículo (Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi. 1994;32(12):1213-6) en el que describen una situación similar sin poder explicar el desencadenante.

BIBLIOGRAFÍA

1 .Ortiz V, Clavé P. Disfagia orofaríngea y trastornos motores esofágicos. En: Ponce J, ed. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Elsevier Doyma. Barcelona, 2011:3-17.

2. Cook IJ, Kahrilas PJ. AGA technical review on management of oropharyngeal dysphagia. Gastroenterology. 1999;116: 455-78.

3. Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology. 1999;117:233-54.

4. Martínez Vallina P, et al. Arch Bronconeumol. 2011;47(Supl 8):32-6.

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