Descripción del caso: Varón de 79 años diabético tipo 2 en tratamiento con ADO, dislipémico, monorreno con insuficiencia renal crónica y con antecedente de cardiopatía isquémica revascularizada. Mientras se encontraba trabajando en su huerta ha presentado de forma súbita debilidad y pérdida de fuerza generalizada con una tetraplejia transitoria sin pérdida de conocimiento asociada, no dolor torácico, ni cortejo vegetativo. Refiere que hacía mucho calor.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración el paciente se encontraba consciente y orientado con buen estado general. Normocoloreado. Mucosa oral seca y sudoroso. Eupneico. Afebril. TA: 83/48 mmHg. Auscultación cardíaca: Rítmico, sin soplos audibles. Auscultación pulmonar: Murmullo vesicular conservado sin agregados patológicos Abdomen: globuloso a expensas de panículo adiposo, blando y depresible, no doloroso a la palpación sin signos de irritación peritoneal. Miembros inferiores: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Exploración Neurológica: Pares craneales centrados y simétricos, no pérdida de fuerza ni sensibilidad, no claudicación de miembros, no alteraciones de la marcha. Rx tórax: placa poco penetrada, sin infiltrados ni condensaciones. Senos costofrénicos libres. ECG: ritmo sinusal a 70 lpm, eje 90^o, sin alteraciones de la repolarización. TAC craneal sin contraste sin hallazgos significativos. Se realiza una primera analítica donde obtenemos los siguientes resultados. Bioquímica: glucosa 240 mg/dl, urea 97 mg/dl, creatinina 2,39 mg/dl, sodio 145 mmol/l, potasio 4,8 mmol/l, CK 3.191 U/L, CK-MB masa 7 ng/dl, troponina I 0,37 μg. Hemograma: leucocitos 14.160 ul (neutrófilos 71,2%, linfocitos 17,6, monocitos 10,8%, eosinófilos 0,3%, basófilos 0,1%), hematíes 4.120.000 uL, hemoglobina 13,9 g/dl, hematocrito 41,2%, plaquetas 155.000 uL. Estudio básico de coagulación sin hallazgos patológicos. Orina normal salvo la presencia en el sedimento urinario de 10-15. Hematíes/campo y proteínas (+). En una segunda analítica realizada a las dos hora se había producido un aumento de la creatina kinasa hasta valores de 8.473 U/L.

Juicio clínico: Agotamiento o colapso por calor.

Diagnóstico diferencial: Síndrome neuroléptico maligno. Hipertermia maligna. Síndrome anticolinérgico central. Síndrome serotoninérgico. Crisis tirotóxica.

Comentario final: Se trata del síndrome por calor más común. Se presenta tanto en individuos físicamente activos como sedentarios, y es especialmente frecuente en los ancianos con patología cardíaca sometidos a tratamiento diurético. El agotamiento por calor es la consecuencia de una depleción de agua, sodio o ambas que origina una deshidratación e hipoperfusión tisular. Aunque se han descrito formas puras, normalmente se observa una combinación de estas deficiencias (depleción hidrosalina). El cuadro se desarrolla de modo súbito con sintomatología inespecífica: debilidad, ansiedad, cansancio, cefalea, vértigo, sed náuseas, vómitos, diarrea y calambres musculares. Puede producirse hiperventilación con parestesias y tetania. La temperatura rectal suele ser normal, si bien puede estar elevada, aunque nunca llega a 40 ^oC. La exploración física muestra signos de hipoperfusión y deshidratación, manteniéndose la sudoración.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heatstroke: practical recommendations. Crit Care. 2007;11:R54.

2. Casa DJ, McDermott BP, Lee EC, Yeargin SW, Amstrong LE, Maresh CM. Cold water immersion: the gold standard for exertional heatstroke treatment. Exerc Sport Sci Rev. 2007;35:141-9.

3. Casa DJ, Anderson JM, Amstrong LE, Maresh CM. Survival strategy: acute treatment of exertional heat stroke. J Strength Cond Res. 2006;20:462.