Descripción del caso: Varón de 60 años, que comienza con dolor tipo opresión en región temporal izquierda, que empeora a la digitopresión. 12 horas después comienza a notar enrojecimiento de pabellón auricular izquierdo y odinofagia con fiebre de 40 ^oC, astenia y anorexia. No náuseas ni vómitos, ni cefalea. Consulta en urgencias, y tras anamnesis dirigida, el paciente refiere además pérdida de la intensidad de los sabores. Como antecedentes personales destacan: HTA, DM tipo 2 en tratamiento con antidiabético oral. Enfermedad de Crohn colónica y perianal en tratamiento biológico. Déficit de vitamina B12 y polineuropatía sensitivo-motora asociada. Hipoacusia neurosensorial bilateral de larga evolución. Esteatosis hepática grasa no alcohólica. Tratamiento crónico: mesalazina, azatioprina, infliximab, cianocobalamina, olmesartán/hidroclorotiazida 20/12.5, AAS, rosuvastatina, liraglutida, pregabalina, gabapentina.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 88/64 mmHg. FC: 96 lpm. SatO2: 92% con FIO2: 21%, Tª: 37,9 ^oC. Regular estado general, Auscultación cardíaca y pulmonar normal. Edematización y rubor de pabellón auricular izquierdo. Lesiones vesiculosas en diferentes estadios en conducto y pabellón izquierdos, velo del paladar y hemicara izquierda con predominio en 1ª rama del trigémino y hemitórax izquierdo sin clara distribución metamérica. Exploración neurológica: dificultad para cierre palpebral izquierdo y borramiento de surco nasogeniano izquierdo compatible con parálisis facial periférica izquierda incipiente. Resto normal. Analítica urgente: glucosa: 158, creatinina: 1,83, procalcitonina: 0,23, sodio: 135, potasio: 4,0, cloro: 97, PCR: 0,9. VSG: 55. En hemograma: monocitosis. Sistemático y sedimento de orina: microhematuria, 7-10 hematíes/campo, bacteriuria moderada, uratos amorfos abundantes. GAR: pH: 7,42, PO2: 140, PCO2: 34,6, bicarbonato: 21,9, satO2: 97%, lactato: 2,6. Rx tórax: normal. TAC craneal urgente: Alteraciones neurorradiológicas agudas, sin signos de otomastoiditis. Sinupatía maxilar izquierda antigua. Punción lumbar urgente: líquido claro y cristalino. Glucosa 83, proteínas 62,8, leucocitos 98,0 (95% de mononucleares y 5% polimorfonucleares). Se solicita ADA, GRAM, citología y serología de líquido cefalorraquídeo y PCR para virus varicela zóster, siendo PCR para VVZ: positivo y citología: celularidad linfoide y escasa de PMN neutrófilos. Ausencia de atipias identificadas. Resto negativo. Analítica planta: función renal y hepática normal, hormonas tiroideas normales, perfil de colesterol normal. Urocultivo y hemocultivos seriados negativos, Serología: IgG para VHS-I, VVZ y micoplasma pneumoniae positivos, IgM negativas. Treponemas, Brucela, Borrelia y VHS-II negativos.

Juicio clínico: Síndrome de Ramsay Hunt izquierdo y meningitis linfocitaria en paciente inmunodeprimido.

Diagnóstico diferencial: Meningitis aséptica, neuropatía motora periférica, parálisis de Bell, mielitis, encefalitis, Ictus, infección por herpes simplex, dermatitis de contacto, infecciones bacterianas.

Comentario final: Se inició tratamiento con Aciclovir 10 mg/kg/8h en pauta de 21 días dado el estado de inmunosupresión del paciente, y corticoterapia en pauta descendente. Se suspendió tratamiento con mesalazina e infliximab. El paciente durante su evolución, presentó neumonía basal izquierda nosocomial, por lo que se trató con antibióticos de amplio espectro (piperacilina-tazobctan), con evolución favorable, con mínima parálisis facial izquierda residual. La necesidad de obtener un diagnóstico precoz radica en la necesidad de instaurar el tratamiento con la mayor brevedad posible, con el fin de evitar las importantes complicaciones que pueden derivarse del cuadro.

BIBLIOGRAFÍA

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