Descripción del caso: Paciente de 74 años, DM tipo II, HTA, síndrome ansioso depresivo y tos crónica en relación con posible asma bronquial. Actualmente en tratamiento con alprazolam, escitalopram, meloxicam, omeprazol, glimepirida, openvas plus (olmesartán/hidroclorotiazida). Varias consultas en los últimos meses por tos con expectoración blanquecina que en los últimos días se ha vuelto amarillenta, acompañada de deposiciones diarreicas y anorexia. En la consulta actual refiere presíncope acompañado de visión borrosa, disnea, dolor cervical y dorsal, con sudoración, al agacharse hace 1 hora.

Exploración y pruebas complementarias: Realizamos glucometer, normal, exploración neurológica normal, auscultación cardiaca rítmica con soplo sistólico y ECG donde se observa elevación difusa del ST, más llamativa en cara anterior y BRDHH, pero sin cumplir criterios de “código corazón” para SCACEST, por lo que es derivada a urgencias hospitalarias, donde se normaliza el ST, persistiendo una T negativa en cara lateral con movilización enzimática (troponina T de 14 ng/dl a su llegada y de 238 ng/dl a las 2 horas). Radiografía de tórax normal (aunque posteriormente desarrollaría un EAP). Se realizó Ecocardiograma, observándose ventrículo izquierdo (VI) hipertrófico, función sistólica global ligeramente deprimida (FEVI 45%) con disquinesia apical.

Juicio clínico: SCACEST Killip I con afectación del territorio de la DA versus Tako-Tsubo.

Diagnóstico diferencial: Como primera opción podría tratarse de un evento isquémico con afectación del territorio de la DA o un Tako-Tsubo, al ver en la ecocardiografía una hipocinesia apical, que podría ser transitoria, precisaría una coronariografía para su confirmación, que en este caso fue normal y confirmó el diagnóstico. Además, la clínica, no haber dolor pleurítico, la evolución del ECG y ausencia de inflamación miocárdica, descarta una miopericarditis. Otros posibles diagnósticos: angina de Prinzmetal, estado catecolaminérgico, cocaína o miocardio aturdido.

Comentario final: El síndrome de Tako-Tsubo se caracteriza por discinesia o aquinesia apical transitoria del VI, ausencia de lesiones coronarias y elevación del segmento ST o inversión de la onda T, simulando por tanto un infarto de miocardio, incluso clínicamente. El desencadenante suele ser una situación de estrés. La mayoría de los pacientes con estas características, padecerán una lesión coronaria importante, por lo que la utilización de antiagregantes ante la duda diagnóstica son recomendables. Una vez hecho el diagnóstico, tratamientos que contribuya a mejorar la disfunción sistólica del VI son de elección (beta-bloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina). Prestaremos atención al manejo de pacientes con hipotensión o shock, que pueden llegar a precisar drogas vasoactivas (dopamina o dobutamina), o aquellos con riesgo de tromboembolismo donde estaría indicada la anticoagulación. La evolución suele ser benigna, con una mortalidad del 1%. La recuperación clínica y mejoría hemodinámica se da en los 2-3 días siguientes al episodio y la recurrencia es rara, pudiendo durar los cambios en el ECG semanas y los ecocardiográficos hasta 1 mes.

BIBLIOGRAFÍA

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