Descripción del caso: Varón de 81 años, dependiente parcial, con AP de DM II con IRC, HBP, HTA, dislipemia, ACVA con ligera hemiparesia derecha residual, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, colecistectomizado por litiasis y con tto habitual con espironolactona, furosemida, carvedilol, amlodipino, enalapril, doxazosina, NTG en parches, AAS, clopidogrel, atorvastatina, tamsulosina y omeprazol; acude a SCCU por presentar deterioro del estado general, con nula ingesta de sólidos y líquidos, disminución de la diuresis, insomnio, desorientación, tinte ictérico y dolor abdominal difuso, de predominio en hipocondrio derecho.

Exploración y pruebas complementarias: MEG. Poco colaborador. Somnoliento. Desorientado temporoespacialmente. Eupneico. Deshidratación de piel y mucosas. Tinte ictérico. Hemodinámicamente estable. Afebril. TA de 180/100. Expl. neur: agitado, desconectado, mínima hemiparesia derecha, flapping, sensibilidad dolorosa normal, RCP extensor bilateral. AC: Tonos rítmicos, no soplos. AR: Buen murmullo vesicular, no ruidos patológicos. Abdomen blando y depresible, sin visceromegalias, doloroso a la palpación en HD, sin peritonismo, RHA normales. MMII: sin signos de TVP. H: Hb 9,7, Hto 32%, VCM 84, Leuc 12.800 (83% PMN), Plaq 115.000. C: AP 31%, INR 28. BQ: Gluc 98, urea 187, Cr 3,5, BT 9, BD 7,5, GOT 628, GPT 1151, K 4,15, PCR 5,7. Eco abd: hígado de ecoestructura tosca con contornos irregulares. No LOEs. No dilatación de vía intrahepática ni colédoco. Suprahepáticas permeables, porta permeable de calibre aumentado y flujo hepatópeto. Presencia de líquido libre de localización perihepática y peresplénica. Bazo normal. Área pancreática pobremente visualizada por interoposición de gas. Riñones de aspecto senil. Vejiga normal. Serología viral negativa. Estudio de autoinmunidad negativo. Estudio de Fe sin alteraciones.

Juicio clínico: Insuficiencia hepática aguda con encefalopatía hepática grado III.

Diagnóstico diferencial: Insuficiencia hepática aguda tóxica vs medicamentosa vs viral vs metabólica vs autoinmune vs vascular.

Comentario final: Descartándose la etiología tóxica, así como la medicamentosa (polimedicado de forma crónica, sin ningún fármaco nuevo), virales, hemocromatosis, Wilson y dados los múltiples FRCV además de las enfermedades vasculares del paciente, se achaca el cuadro de insuficiencia hepática aguda a un fracaso agudo sobre hepatopatía crónica, no conocida, secundaria a hígado en shock. La Insuficiencia Hepática Aguda Grave es un síndrome poco frecuente, expresión del fracaso de las funciones del hígado, que se presenta de forma aguda en un individuo previamente sano. Excluye, los cuadros de insuficiencia hepática terminal, que pueden aparecer de forma relativamente brusca en un paciente portador de una hepatopatía previa, a los que se denomina “acute-on-chronic”. La IHAG suele afectar a individuos jóvenes y cursa con múltiples manifestaciones extrahepáticas, asociándose a una elevada mortalidad. En los últimos años el trasplante hepático urgente (THU) ha cambiado el pronóstico de este síndrome.

BIBLIOGRAFÍA

1. Escorsell A, Mas A, de la Mata M; Spanish Group for the Study of Acute Liver Failure. Acute Liver Failure in Spain: analysis of 267 cases. Liver Transpl. 2007;13:1389-95.

2. Durand F, Bernuau J. Acute liver failure and related disorders. En Textbook of Hepatology. From Basic Science to Clinical Practice. Rodés J, Benhamouu JP, Blei AT, Reichen J, Rizzetto M, eds. Blackwell Publishing 2007:1291-312.

3. Auzinger G, Wendon J. Intensive care management of acute liver failure. Curr Opin Crit Care. 2008;14:179-88.