Descripción del caso: Varón de 38 años con antecedentes personales de miopericarditis en contexto de cuadro viral hace años, visita reciente a Urgencias hace cuatro días por clínica de varios días de malestar general, náuseas sin vómitos y orina colúrica. Es monitor de gimnasio y refiere ingesta de anabolizantes (enantato, decanato de nadrolona, y tremolona), en la semana previa viaja a Andalucía donde estuvo en contacto con familiar diagnosticado de cuadro vírico. Pareja estable sin conductas sexuales de riesgo.

Exploración y pruebas complementarias: Destaca ictericia leve conjuntival, molestias a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho. En analítica urgencias leve neutrofilia, hiperbilirrubinemia de 6 a expensas de directa (4,8), hipertransaminasemia (GOT 4.379, GPT 6.921), GammaGT 180, LDH 5.022, amilasa 806, lipasa 2.337, INR espontáneo 1,41, amoniaco 63. Eco abdominal probables pólipos vesiculares. Ingresa en Medicina Interna donde se añaden datos analíticos de serología positiva para VHA, resto de serología y pruebas fueron negativas. Se objetiva mejoría clínica y analítica tras 72 horas de ingreso por lo que fue dado de alta.

Juicio clínico: Virus de la hepatitis A. Pancreatitis reactiva.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis B, C, D y E. Epstein-Barr y citomegalovirus. Virus de la fiebre amarilla. Como complicación de herpes simplex virus y de adenovirus en pacientes inmunocomprometidos. Como manifestación gastrointestinal rara en primoinfección de VIH. Las entidades no infecciosas con presentaciones similares incluyen la lesión hepática inducida por fármacos, síndrome de Budd-Chiari, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson.

Comentario final: El VHA suele transmitirse por vía fecal-oral y sexual, su período de incubación es de 28 días, se caracteriza por un inicio abrupto de náuseas, anorexia, fiebre, malestar y dolor abdominal, orina oscura, acolia, ictericia y prurito. Su diagnóstico se establece mediante la detección de anticuerpos anti-HAV de inmunoglobulina sérica (Ig) M. Dentro de su diagnóstico diferencial constan también las entidades no infecciosas como la lesión hepática inducida por fármacos entre otras. Suele ser autolimitada, y el tratamiento es sintomático. La insuficiencia hepática fulminante ocurre en menos del 1% de los casos.

Bibliografía

1. Larson AM. Drug-induced liver injury. Uptodate, 2015.
2. Lai M, Chopra S. Hepatitis A virus infection in adults: An overview. Uptodate, 2016.

Palabras clave: Fármacos. Lesión hepática. Hepatitis A.