Descripció del cas: Home de 43 anys, obès, sense hàbits tòxics ni antecedents familiars o personal d'interès. Hipertens d'un any d'evolució amb tractament amb enalapril 40 mg/d, atenolol 100 mg/d i hidroclorotiazida 50 mg/d. Amb mals controls tensionals. Sense factors de risc cardiovascular. El malalt era roncador, amb freqüents despertars nocturns i referia son no reparador. Epworth 16 punts.

Exploració i proves complementàries: IMC 40,3. TA 160/108. Auscultació cardíaca: tons cardíacs rítmics a 85 per minuts, sense bufs. Abdomen sense visceromegàlies, no es palpen masses. Sense edemes en EEII. Fons d'ull normal. Analítica: Ionograma, funció renal i calcèmia normals. Sediment sense hematúria ni proteïnúria. Hormones tiroidees i aldosterona normals Catecolamines en orina normals. Electrocardiograma: Ritme sinusal, no trastorns de la conducció ni repolarització. No signes d'hipertròfia de ventricle esquerra. Ecografia abdominal: ronyons sense signes d´ èctasi, sense masses pararrenals. Eix aòrtic correcte. Ecografia cardiograma: ventricle esquerre de dimensions normals. Sense disfunció diastòlica-sistòlica. Vàlvula aòrtica trivalva. Crossa aòrtica normal. IT lleu. VD lleugerament dilatat. Sense vessament pericàrdic. MAPA: mitjana de TA superiors 146-92. Patró no dipper. Polisomnografia respiratòria ambulatòria: índex d'apnea-hipopnea de 72/h, temps de l'estudi amb saturació per sota de 90 el 18%. Compatible amb una síndrome d'apnea-hipopnea de la son (SAHS) greu.

Judici clínic: Es tracta d'un malalt amb triple teràpia antihipertensiva a dosis màximes, HTA essencial resistent, al que s´acaba de diagnosticar el síndrome d'apnea obstructiva de la son, i que inicia tractament amb CPAP nocturn.

Diagnòstic diferencial: Feocromocitoma. Hipertiroidisme-hiperaldosteronisme. Taquicàrdia supraventricular paroxística. Narcolèpsia. Síndrome de cames inquietes.

Comentari final: La prevalença de la SAHS és particularment alta en els malalts amb HTA resistent (80%), encara que prenguin tres o més fàrmacs antihipertensius a dosis òptimes i prèviament descartat altres causes d'HTA secundària. S'ha d'interrogar sempre amb els malalts que podrien tenir SAHS, sobre els símptomes de la malaltia (roncs, apnees observades, crisis asfítiques, despertars nocturns, nictúria, somni no reparador, cefalea matinal o hipersòmnia diürna). Els malalts no identifiquen els símptomes com secundaris a patologia de la son. Aquest malalt, després de sis mesos amb tractament amb CPAP, va presentar una disminució important de les tensions, fins normalitzar-se i al final només prenia l'enalapril 20 i hidroclorotiazida 12,5 mg/dia. Va desaparèixer la hipersomnia diürna i va deixar de roncar. El tractament (CPAP i pèrdua de pes) de l'apnea de la son, redueix la morbi-mortalitat cardiovascular.

BIBLIOGRAFIA

1. Kario K. Obstructive sleep apnea syndrome and hypertension: ambulatory blood pressure. Hypertens Res. 2009;32:428-32.

2. Marin JM, Agustí A, Villar I, Forner M, Nieto D, Carrizo SJ et al. Association between treated and untreated obstructive sleep apnea and risk of hypertension. JAMA. 2012;307:2161-8.

3. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: crosssectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:19-25.