Descripción del caso: Varón de 77 años con HTA, DLP, DM y FA que acude a consulta de Atención Primaria el 18/4/16 por cuadro catarral con exploración física normal. El 25/4/16 acude por empeoramiento del cuadro presentando disnea de mínimos esfuerzos y expectoración blanquecina sin fiebre de menos de 24 horas de evolución.

Exploración y pruebas complementarias: SatO2 89%. Afebril. AC: rítmica, sin soplos. AR: crepitantes bibasales, más en campo pulmonar derecho. Radiografía de tórax urgente: opacidades nodulares pulmonares bilaterales con un patrón reticular de predominio derecho. No derrame pleural. Se deriva al paciente a urgencias. Bioquímica y hemograma: PCR 4,67 mg/dL. Leucocitos 9.000/μL (neutrófilos 62%). Pro BNP 762 pg/mL. Gasometría arterial: pH 7,45, pCO2 31 mmHg, PO2 62 mmHg, HCO3 21,5 mmol/L. TACAR: afectación intersticial bilateral difusa. Opacidades en vidrio deslustrado, consolidaciones nodulares y reticulación septal asociada a bronquiectasias de predominio basal y central altamente sugestivo de toxicidad pulmonar por amiodarona. Tras ingreso en neumología, seguimiento por MAP con tratamiento corticoideo en dosis descendente y radiografía de control hasta resolución del cuadro.

Juicio clínico: Neumotoxicidad por amiodarona.

Diagnóstico diferencial: Linfangitis carcinomatosa. Insuficiencia cardiaca crónica. Enfermedad pulmonar intersticial difusa. Neumotoxicidad por amiodarona.

Comentario final: La toxicidad pulmonar por amiodarona es de difícil diagnóstico debido a la inespecificidad de los síntomas, los hallazgos clínicos y los resultados de los tests de laboratorio. Se trata de una entidad rara pero potencialmente mortal. La amiodarona es un agente antiarrítmico de probada eficacia en arritmias ventriculares y supraventriculares de difícil control, aunque con frecuencia su uso se ve limitado por la aparición de efectos secundarios en muy distintos órganos que obligan a su suspensión hasta en un 82% a los cuatro años. Sin embargo, el efecto secundario más limitante es la toxicidad pulmonar, con una prevalencia estimada del 4-9%. El cuadro suele responder al abandono del fármaco y los casos más severos, al tratamiento con corticoides, con los que se alcanzan resoluciones completas incluso sin retirada del fármaco cuando ello supone peligro de arritmia mortal.

Bibliografía

1. Martin WJ, Rosenow EC. Amiodarone pulmonary toxicity. Recognition and pathogenesis (Part 1). Chest. 1988;93:1067-75.
2. Mason JW. Drug therapy: Amiodarone. N Engl J Med. 1987;316:455-66.