387/115 - UN CASO DE HEPATITIS EN LA CONSULTA
1Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Puerto Chico. Santander. Cantabria. 2Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Interior. Maliaño. Cantabria. 3Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Costa. Maliaño. Cantabria. 4Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Dr. Morante. Santander. Cantabria. 5Médico Residente de Urología. Hospital Sierrallana. Torrelavega. Cantabria.
Descripción del caso: Varón, 53 años, búlgaro. Presenta desde hace 3 días mialgias, cefalea, sensación distérmica, dolor abdominal con, vómitos y astenia. No presenta diarrea, deposiciones de características normales sin productos patológicos. Niega inicio de nuevo tratamiento, consumo de productos de herbolario, picaduras o conductas de riesgo. AP: NAMC. Fumador. OH esporádico. HTA, ulcus gástrico. Sin tratamiento habitual.
Exploración y pruebas complementarias: Tª 36 oC. T: 126/80. FC97. Consciente, orientado. Normal coloración cutánea y de mucosas. Eupneico. Cabeza y cuello: no soplos carotideos. No adenopatías. ACP: rítmico, sin soplos, buena ventilación bilateral. Abdomen blando y depresible, dolor en hipogastrio, no defensa no circulación colateral, no semiología ascítica, hepatomegalia. RHA presentes y normales. Bioquímica: bilirrubina total 3,6, AST 1.596, ALT 3.401, GGT 318, fosfatasa alcalina 228, LDH 832+, filtrado glomerular 90, Hierro 133, transferrina 284, capacidad fijación Fe 361, IST 37, ferritina 1192, cobre 104. Proteínas: ceruloplasmina 26,1, alfa 1-antitripsina 152. Hemograma y coagulación: normal. Autoanticuerpos: factor reumatoide < 12,5, ac anti-nucleares, ac anti-músculo liso, ac anti-mitocondrias: negativo, ac anti-transglutaminasa tisular IgA < 1,9. Ecografía abdominal: el hígado es de volumen, morfología y ecogenicidad normales. No se identifican lesiones ocupantes de espacio. La vesícula está distendida y no muestra cálculos en su luz. La vía biliar no está dilatada. Serología: T. pallidum, VIH1/VIH2 anti VHA negativo. VHB HBs Ag negativo, VHB anti-HBs 273,84 mUI/mL, VHB anti-HBc positivo, anti-VHC negativo. Hepatitis E IgG y IgM positivo.
Juicio clínico: Hepatitis E aguda.
Diagnóstico diferencial: Hepatotoxicidad medicamentosa. Hepatitis aguda alcohólica. Enfermedad de Wilson. Hepatitis crónica autoinmune.
Comentario final: La hepatitis E: es una enfermedad emergente. Se trata de un virus de pequeño tamaño, sin envoltura y con un genoma formado por ARN de 7,200 nucleótidos. Diferenciamos 4 genotipos: 1 (Asia y África), 2 (África y México), 3 (Europa y Norteamérica) y el 4 (Japón) Según la OMS se calcula unos 20 millones de casos/año de infección por el VHE. El mecanismo de transmisión es fecal-oral, a partir de aguas o alimentos contaminados. La clínica es autolimitada pero en algún caso puede ser fulminante, ésta es más frecuente en las mujeres gestantes. El periodo de incubación es entre dos y nueve semanas. El diagnóstico se basa en la detección del virus en suero o en heces con técnicas de PCR o en la detección de anticuerpos IgM frente al VHE. El tratamiento del VHE es sintomático. La prevención de la hepatitis E en aquellas zonas endémicas consiste en evitar en lo posible la exposición a aguas contaminadas. En los países desarrollados, evitar la ingesta de productos cárnicos poco cocinados. Actualmente existe una vacuna frente al VHE aprobada en China desde 2012 no comercializada en otros. En el caso presentado el paciente realiza un viaje y refiere posible consumo de agua no potable. Se realizó tratamiento sintomático, así como un control analítico al mes y a los tres meses para confirmar normalización de perfil hepático, mejorando la clínica del paciente.
Bibliografía
Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gomez Cuervo C. Manual Diagnóstico y terapéutica médica, 7ª ed. España. MSD Tema 53. Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante.
