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Medicina de Familia. SEMERGEN 14.º Congreso Autonómico SEMERGEN Cantabria CASOS CLÍNICOS.
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14.º Congreso Autonómico SEMERGEN Cantabria
Santander, 31 enero - 2 febrero 2019
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3. CASOS CLÍNICOS.
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387/172 - TROMBOPENIA COMO HALLAZGO CASUAL

A. Asturias Saiz1, A. Casal Calvo2, G. Rijo Nadal1, J. Cepeda Blanco2, A. Aldama Martín2, N. Otero Cabanillas3

1Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Dr. Morante. Santander. Cantabria. 2Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Costa. Maliaño. Cantabria. 3Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Puerto Chico. Santander. Cantabria.

Descripción del caso: Mujer de 85 años con hallazgo de trombopenia de 16.000 plaquetas/μL en última analítica de control. A la anamnesis dirigida, refiere epistaxis hace una semana, junto con dos episodios fugaces de volverse un dedo de color negruzco que se resuelven de manera espontánea, sin alteraciones de la sensibilidad. AP: HTA, ACxFA (al inicio anticoagulada con Sintrom, actualmente con apixabán), BMN tóxico con hipertiroidismo en tratamiento con tirodril, ERGE crónica, déficit de VitB12, espondiloartrosis/osteoporosis.

Exploración y pruebas complementarias: Tª: 35,8 oC. TA: 142/65 mmHg, FC: 62 lpm, SatO2: 100%. CyOx3, NC, NH, NP, eupneica. CyC: eritema malar, sin adenopatías. ACP: arrítmica, no soplos. MVC, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando, no doloroso, no masas ni megalias. EESS: hematoma en codo izquierdo. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hematoma pretibial derecho en fase de resolución. Analítica: leucocitos: 11.400/μL (N: 90%, L: 5,6%), Hb: 11,2 g/dL, Hto: 32%, VCM: 97 fL. Plaquetas: 16.000/μL, TP: 11,9s, TTPA: 29,1s, INR: 1,06, Glu: 100 mg/dL. Urea: 63 mg/dL, creat: 0,85 mg/dL, FG: 63 ml/min, Na: 138 mEq/L, K: 4,2 mEq/L, PCR: < 0,1 mg/dL, ferritina: 68 ng/mL, VitB12: 208 pg/mL, ác. fólico: 11,8 ng/mL, TSH: 1.519 mlU/L. Autoanticuerpos: ac anti-células parietales gástricas: positivo.

Juicio clínico: Trombocitopenia grave, probable trombocitopenia inmune (PTI).

Diagnóstico diferencial: Trombocitopenias congénitas. Hepatopatía crónica. Enfermedades de la médula ósea. Trombopenia asociada a enfermedades autoinmunes o síndromes linfoproliferativos. Infecciones por VIH, VHC. Trombopenia inducida por fármacos. Púrpura postransfusional. Púrpura trombótica trombocitopénica.

Comentario final: Dados los antecedentes de hipertiroidismo, déficit de VitB12 y ERGE, podría tratarse de un perfil “autoinmune”, por lo que es valorada de forma urgente por Hematología, con sospecha de PTI (trombocitopenia inmune). Se suspende apixabán y se inicia tratamiento con inmunoglobulina y dexametasona ev. Se pospone aspirado medular por efecto anticoagulante del NACO. La paciente acude un mes más tarde a Urgencias por clínica hemorrágica en mucosa yugal de 24h de evolución, con empeoramiento progresivo, presentando hematoma lingual ipsilateral, con aumento de partes blandas a nivel cervical, sin llegar a comprometer la vía aérea. En control analítico: Hb: 10,9 g/dL y 4.000 plaquetas/μL. Ingresa para reinicio de corticoterapia ev y transfusión de plaquetas, sin embargo, comienza con sangrado activo pulmonar (esputos hemoptoicos), digestivo y cutáneo (petequias generalizadas), que ocasionan su fallecimiento. Una disminución del recuento plaquetario del 50%, incluso en rango normal, puede anunciar problemas clínicos graves. La correlación entre el recuento de plaquetas y el riesgo de sangrado es incierta, ya que varía en función de la patología subyacente. Confirmada la trombopenia, hemos de descartar otras anormalidades hematológicas, déficits nutricionales, trastornos autoinmunes, infecciones o toxicidad medular por fármacos (sulfonamidas, ampicilina, piperacilina, vancomicina, carbamazepina, fenitoína, heparina). La PTI es una enfermedad autoinmune adquirida que cursa con trombopenia moderada/grave, de curso clínico muy variable (aunque frecuentemente asintomática), y cuyo diagnóstico es clínico y de exclusión (se basará en la anamnesis, exploración física, hemograma, extensión de sangre periférica, estudio de médula ósea en > 60 años). El seguimiento de los pacientes debe individualizarse en función de la estabilidad clínica, del recuento de plaquetas y de la modalidad terapéutica. Es fundamental la educación del paciente acerca de las manifestaciones clínicas y de los riesgos de la enfermedad.

Bibliografía

Directrices de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la PTI: Documento de Consenso. Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. 2011.

Pereiro M, Jiménez JL, Sastre JL. Guía Clínica Trombopenia. Fisterra. Disponible en: https://www-fisterra-com.scsalud.a17.csinet.es/guias-clinicas/trombopenia/

Comunicaciones disponibles de "CASOS CLÍNICOS."

387/53. SEPSIS

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