Introducción: La hipoglucemia posbariátrica es un síndrome causado por una hipersecreción de insulina posprandial, mediado por el aumento de la velocidad del vaciado gástrico, que conlleva un aumento de secreción de incretinas y facilitado por la mejoría de la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, en hipoglucemias de presentación atípica es necesario descartar otras causas de hiperinsulinismo endógeno.

Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 37 años con antecedente de bypass gástrico (BPG) por obesidad grado 3 y trastorno de conducta alimentaria en remisión. Cuatro meses tras el BPG comenzó con síntomas compatibles con síndrome de dumping (temblor, fatiga intensa, visión borrosa y episodios de hipoglucemias graves), principalmente posprandiales, persistentes pese a modificaciones higiénico-dietéticas y fármacos como acarbosa, doxazosina y análogos de somatostatina. El sensor de monitorización continua de glucosa evidenció 26% del tiempo en hipoglucemia grado II, de predominio nocturno. Ante la sospecha de hiperinsulinismo endógeno, se realizó un test de ayuno que mostró: glucemia 35 mg/dL, insulinemia 15 mU/L, péptido C 3,48 ng/mL, proinsulina 16,60 pmol/L. Tanto el TC toracoabdominal como el PET (18F-DOPA) no evidenciaron lesiones pancreáticas. En la ecoendoscopia, a pesar de las limitaciones por el BPG, se identificó una lesión isoecoica en el istmo pancreático de 12×8 mm y la biopsia confirmó un tumor neuroendocrino bien diferenciado (sinaptofisina y cromogranina A positivas, Ki67 < 2%). La paciente fue intervenida de una pancreatectomía central con pancreaticogastrostomía robótica, con desaparición de los episodios de hipoglucemia posteriormente.

Discusión: Probablemente la apetencia por el dulce y los episodios de atracones podrían reflejar la necesidad de solventar las hipoglucemias. Tras el BPG, el inicio precoz de las hipoglucemias, el predominio nocturno y la refractariedad a los tratamientos clásicos, requieren de una evaluación exhaustiva para descartar la presencia de un insulinoma.