Introducción: La causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno es la enfermedad de Cushing, originada por un adenoma de hipófisis productor de la hormona ACTH. El adenoma se asocia con un aumento excesivo de cortisol y con una alta tasa de mortalidad, debido a alteraciones metabólicas y cardiovasculares. Presentamos el caso de una mujer diagnosticada de enfermedad de Cushing, que ha supuesto un reto terapéutico por sus numerosas recidivas con deterioro progresivo de la paciente. Nos recuerda la complejidad que supone el tratamiento eficaz de esta patología, además de la necesidad de un enfoque individualizado y multimodal.

Caso clínico: Mujer diagnosticada de enfermedad de Cushing en el año 2008, a los 35 años. Intervenida quirúrgicamente en dos ocasiones, con recidiva posterior e inicio de tratamiento médico como terapia de segunda línea, además de radioterapia. A pesar de ajustes en el tratamiento de factores de riesgo cardiovascular y específico para hipercortisolismo (ketoconazol y cabergolina), la paciente persiste durante años con inadecuado control metabólico. En 2024 se inicia osilodrostat y se optimiza el tratamiento de comorbilidades con semaglutida oral. Desde entonces excelente mejoría clínica, analítica (disminución significativa de niveles de LDL-colesterol, IMC, HbA_1c, cortisol en orina de 24 horas, etc.) y de calidad de vida.

Discusión: Tras ajuste de terapia médica específica para la enfermedad de Cushing asociada a optimización del tratamiento de comorbilidades, se logra un control clínico y bioquímico de la enfermedad, con un manejo óptimo de factores de riesgo cardiovascular y excelente mejoría en la calidad de vida. El tratamiento ideal de la enfermedad de Cushing incluiría una atención multidisciplinaria y un enfoque individual, tanto antes como después de la curación bioquímica del hipercortisolismo. Los arGLP-1 podrían colaborar con el abordaje íntegro de estos pacientes y servir de guía en el diseño de futuras investigaciones.