Introducción: El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es un motivo frecuente de hiponatremia hiposmolar, cuyas causas más habituales son neoplasias, fármacos y lesiones del SNC. En ocasiones tiene causa autoinmune, posiblemente por anticuerpos contra acuaporinas, y puede asociarse al síndrome de Sjögren. Revisión de la historia clínica y de la literatura científica.

Caso clínico: Una mujer de 81 años con antecedentes de artrosis, osteoporosis, hipertensión y dislipemia se encontraba en seguimiento crónico por reumatología por síndrome de Sjögren primario. Presentaba hiponatremia crónica con episodios de hiponatremia severa que requirieron corrección con suero salino en el servicio hospitalario de urgencias. Acudió nuevamente con astenia, desorientación y cefalea de 2 semanas de evolución; presentaba natremia de 114 mEq/L y osmolalidad urinaria de 506 mOsm/kg, sin sobreingesta hídrica ni sobrecarga de volumen. Se descartaron causas farmacológicas, tumorales y lesión de SNC. Con reposición salina intravenosa se obtuvo únicamente corrección parcial del síndrome, pero precisó tolvaptán para normalizar la natremia y la osmolalidad plasmática (135 mEq/L y 281 mOsm/kg al alta), con buena tolerancia.

Discusión: La relación entre síndrome de Sjögren y SIADH no está completamente dilucidada, pero en diversas series esta asociación es significativamente más frecuente de lo esperable por azar. En el síndrome de Sjögren se han identificado anticuerpos contra aquaporinas y puede existir sobreexpresión tubular renal de acuaporina 2. Estos trastornos pueden contribuir a la resorción excesiva de agua, modulada por la actividad de la hormona antidiurética, y contribuir a la expresión del SIADH. En la evaluación del SIADH deben considerarse las causas autoinmunes una vez descartadas otras más habituales, y en pacientes con síndrome de Sjögren deben considerarse sus posibles efectos endocrinológicos y sistémicos del síndrome, incluyendo el SIADH.