Descripción del caso: Mujer de 24 años con diagnóstico de Síndrome del ovario poliquístico como único antecedente personal destacable, desde hacía 4 años. Como antecedentes familiares importantes: padre diagnosticado de hipertensión arterial con 30 años y abuela paterna fallecida por infarto agudo de miocardio a los 60 años. Tratamiento habitual con anovulatorios vía oral. La paciente nos consultó hace unos meses por clínica de cefalea, detectándose cifras tensionales de 135/100 en varias tomas, sin otros datos de alarma en anamnesis ni exploración. Revisando historia previa, ya se habían recogido cifras tensionales elevadas en otras ocasiones. Se decidió realizar despistaje de hipertensión arterial, tras retirada de anticonceptivos, siendo positivo. Se inició tratamiento antihipertensivo con enalapril 20 mg diarios y se solicitó analítica sanguínea y de orina, electrocardiograma y ecografía abdomino-pélvica, como parte del estudio de hipertensión arterial, con el objetivo de descartar causas secundarias.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: rigurosamente normal; auscultación cardiopulmonar normal, sin soplos abdominales ni edemas. Electrocardiograma: ritmo sinusal a 60 lpm, intervalo PR corto, onda delta positiva en V1-V5 y negativa en cara inferior, compatible con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Analítica sanguínea: función renal e iones normales. Elevación de SHBG (136), Delta 4 androstendiona basal (7.58) y testosterona (57). Niveles de renina, aldosterona, cortisol y resto hormonas normales. Perfil tiroideo normal. Catecolaminas en orina 24 h negativas. Sedimento urinario sin hallazgos patológicos. Microalbuminuria negativa. Ecografía abdomino-pélvica y ecografía transtorácica: normales.

Orientación diagnóstica: Se inició estudio de HTA secundaria por edad joven de la paciente y sospecha de alteración endocrinológica. Fue derivada a Cardiología, confirmándose el diagnóstico de WPW, realizándose ablación de vía accesoria, sin complicaciones.

Diagnóstico diferencial: Enfermedad renal parenquimatosa. Hiperaldosteronismo primario. Hipertiroidismo e hipotiroidismo. Hipertensión renovascular. HTA inducida por fármacos. Feocromocitoma. SAHS. Coartación de aorta. Hipercortisolismo (síndrome de Cushing).

Comentario final: La HTA secundaria es poco frecuente, pero algunas de las causas suponen una alta morbi-mortalidad, por lo que si la sospechamos, debemos realizar un estudio exhaustivo y descartarlas.

Bibliografía

1. Santamaría R, Gorostidi M. Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. NefroPlus. 2015;7(1):11-21.
2. Capello M, Simonsen U, Rungby J. Prevalencia de Hipertensión y microalbuminuria en el síndrome de ovarios poliquísticos. Rev Argent Endocrinol Metab. 2010;47(2).

Palabras clave: Hipertensión arterial secundaria. Hiperandrogenismo.