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39º Congreso Nacional SEMERGEN Atención a pacientes con patología cardiovascular
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39º Congreso Nacional SEMERGEN
Granada, 25-28 Octubre 2017
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38. Atención a pacientes con patología cardiovascular
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242/2181 - ESTE BRUGADA A LA 7ª DESCANSO

R. Sendino del Olmoa, M. Pinel Mongeb, G. Mediavilla Trisa, J. Iturralde Irisoc, A. López de Viñaspre Muguezad y E. Aberasturi Ramíreze

aMédico de Familia. Centro de Salud Arambizcarra I. Vitoria-Gasteiz. Álava. bMédico de Familia. Centro de Salud Gazalbide. Vitoria-Gasteiz. Álava. cMédico de Familia. Centro de Salud La Habana. Vitoria-Gasteiz. Álava. dMédico de Familia. Centro de Salud Casco Viejo. Vitoria-Gasteiz. eMédico de Familia. Centro de Salud Olaguibel. Vitoria. Álava.

Descripción del caso: Varón de 50 años, acude por dolor en flanco-hipocondrio derecho (HCD), tiritona y fiebre; 39,5 oC ligera desorientación. AP y AF; sin interés.

Exploración y pruebas complementarias: TA 117/71. 113 lpm, Tª 38,7 oC. Abdomen; doloroso palpación en flanco-HCD empastamiento, Blumberg negativo. En urgencias hospitalaria, persiste febril y dolor focalizado. Analítica; sin alteraciones salvo PCR; 25,1. Ecografía; normal. Rx abdomen; normal. Presenta episodios de PCR por fibrilación ventricular (FV) saliendo en RS tras choque bifásico de 200J. EKG; rs 85 lpm, eje izquierdo, elevación de ST 2-3 mm en V1-V2 con BIRDHH con onda T negativa V1-V2, descenso de ST V4-V6 inferior. Concordante con sd. de Brugada. Eco; hipocinesia leve septal y apical. Presentando posteriormente otros 5 episodios de FV que revierten tras otros 5 choques de 200 J. Se administran fármacos, al estabilizarse realizan cateterismo; arterias coronarias normales. Tras el mismo nuevo episodio de FV (7FV en total). UCI EKG; rs 98 lpm, eje izquierdo, elevación ST en V1-V3. Persiste fiebre sin foco se realiza TAC; apendicitis aguda gangrenosa retrocecal, por lo que es intervenido. Semanas siguientes se implantó DAI Biotronik monocameral. Estudio molecular; gen SCN5A no alteración compatible con la clínica.

Juicio clínico: Síndrome de Brugada tipo I.

Diagnóstico diferencial: IAM ventrículo D, aneurisma disecante de aorta, BRD, displasia arritmogénica del VD.

Comentario final: El síndrome de Brugada es una enfermedad de origen genético del grupo de las canalopatías, que crean alteraciones eléctricas que favorecen arritmias ventriculares, pueden provocar síncopes o muerte súbita. Hay 3 patrones de repolarización en precordiales derechas, pueden observarse en un mismo paciente, en momentos diferentes, pero también puede presentar ECG transitoriamente normal. Es importante tener conocimiento de este síndrome en consultas de AP al valorar pacientes por síncope, ya que la realización de una anamnesis, exploración física y EKG meticuloso pueden ser suficientes para catalogar a un paciente como paciente en riesgo.

Bibliografía

  1. Arbelo E, Brugada J. Síndrome de Brugada 2013. Cuadernos de Estimulación Cardiaca. 2013;17:3-14.
  2. Bayés de Luna A, Brugada J, Baranchuk A, Borggrefe M, Breithardt G, Goldwasser D, et al.Current electrocardiographic criteria for diagnosis of Brugada pattern: a consensus report. J Electrocardiol. 2012;45(5):433-42.

Palabras clave: Síndrome de Brugada.

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