Descripción del caso: Varón 78 años. Alérgico a penicilina. HTA, DMNID, dl. FA; artrosis, psoriasis. 3 días antes de acudir a urgencias fue dado de alta en el Servicio de Digestivo (permaneció sondado) por estudio de melenas con diagnostico al alta de hemorragia digestiva con probable origen en ID, pendiente capsula endoscópica. IABVD. Tratamiento: linagliptina/metformina; olmesartan/amlodipino; torasemida; simvastatina; carvedilol; apixaban. Consulta por oligoanuria en las 72 horas previas y edematización progresiva de miembros. Sin otra sintomatología.

Exploración y pruebas complementarias: COC, REG, palidez mucocutánea, TA 100/60. SatO2 basal 95%. ACR: tonos arrítmicos, sin soplos; crepitantes finos en bases. Edemas con fóvea en ambos MMII hasta muslos, y en ambos MMSS hasta codos: anasarca. AS: L 5.700, H 9,9; VCM 102; plaquetas 188.000; coagulación PTact 66%; INR 1,32; glucosa 136; urea 69; creat 4,6 (previa hace 3 días 1,25, EFNa > 1%; aunque en ecografía se descarta causa obstructiva); Na 132; K 5,3; proBNP 4.282; proteínas totales 6,6; albumina. Rx tórax: signos de redistribución vascular, pinzamiento senos costofrénicos. Pasa a observación para canalización de drum con PVC de 15, sin conseguir diuresis; escasa muestra de orina (unos 50 mL), de características parenquimatosas a pesar de inicio de tratamiento con albúmina iv. Ingresa a cargo de Nefrología para completar estudio con sospecha de mieloma con afectación renal por cadenas ligeras. Tras AO se descarta mieloma: ausencia de cadenas ligeras, nos encontramos ante un sd nefrótico por probable precipitación de cristales de acido úrico (niveles > 12), vs amiloidosis con afectación renal, que se confirma posteriormente por biopsia.

Juicio clínico: IRA por deposito de cristales de ácido úrico.

Diagnóstico diferencial: Hiperuricemia. Amiloidosis con afectación renal. Mieloma.

Comentario final: Inició hemodiálisis, recuperación diuresis, mejoría de cifras de creatinina. Sin embargo, el paciente evoluciona desfavorablemente, falleciendo a los 9 días del ingreso por probable ACV en zona de tronco. La hiperuricemia puede producir daño renal por la precipitación intratubular e intersticial de los cristales de urato monosódico o por otros mecanismos que conducen a arteriolopatía aferente, glomeruloesclerosis e hipertensión preglomerular. La mayoría de los pacientes con hiperuricemia y ERC permanecen asintomáticos, sólo un pequeño porcentaje de ellos sintomatología. Estudios avalan el tratamiento de la hiperuricemia asintomática para frenar la progresión de la enfermedad.

Bibliografía

1. Sallés M, Olivé A. Tratamiento de la gota aguda. FMC. 2003;10:413-9.

Palabras clave: Hiperuricemia.