Descripción del caso: Mujer de 46 años, sin alergias conocidas, ni hábitos tóxicos. Realiza tratamiento con IECAs asociados a diuréticos, por Hipertensión arterial, que debutó hace un año, con análisis normales. No otros antecedentes de interés. Acude a nuestra consulta por presentar mareos, de 1 semana de evolución, sin sensación de movimientos ni giro de objetos. No asocia tampoco cefalea, palpitaciones, ni ortostatismo. Sí nos refiere, que desde hace algunos meses ha ganado peso, y presenta alteraciones en su ciclo menstrual, que ella ha relacionado con la medicación antihipertensiva.

Exploración y pruebas complementarias: Se realiza exploración neurológica y cardiorrespiratoria que resultan normales. Únicamente destaca una tensión arterial de 180/100. La paciente presenta importante sobrepeso, sobre todo abdominal, con estrías rojo-violáceas por el abdomen y cara redondeada. EKG, sin alteraciones y una nueva analítica donde destacaba: glucemia en ayunas de 118 mg/dl y colesterol total de 223. Solicitamos niveles de cortisol en orina de 24 horas, debido al fenotipo que presentaba la paciente, la elevación de la TA, y los valores de glucemia. Como resultado se obtuvo niveles de cortisol en orina elevados: 1.338 μg/24h. El test de dexametasona no suprimió la ACTH por tanto, se sospechó origen adrenal. TC abdominal: masa suprarrenal derecha aproximadamente de 2-3 cm de diámetro.

Juicio clínico: Síndrome de Cushing de origen adrenal.

Diagnóstico diferencial: Síndrome de Cushing de origen exógeno o de origen endógeno.

Comentario final: Fue intervenida quirúrgicamente y se extrajo un adenoma adrenal. El síndrome de Cushing viene definido por un conjunto de alteraciones biológicas y clínicas, debido al aumento de las concentraciones de cortisol en sangre. La etiología es múltiple: exógena por administración de corticoides de forma crónica o endógena (adenoma hipofisario, tumores ectópicos como el carcinoma broncogénico microcítico, afectación de la glándula suprarrenal). El tratamiento varía desde el cese de la toma de glucocorticoies o la cirugía, según la etiología.

Bibliografía

1. Arnao Morales B, Soto González A, Feijoo Fuentes L. Síndrome de Cushing.. Guías Fisterra, 2012. Disponible en: http://www.fisterra.com.
2. García de la Torre N. Protocolo diagnóstico del síndrome de Cushing. Medicine. 2004;9:821-4.

Palabras clave: Hipertensión arterial. Síndrome de Cushing. Endógeno.