Descripción del caso: Paciente 42 años, antecedentes personales de obesidad, HTA (hipertensión arterial) en tratamiento con enalapril 20 mg/24h. Antecedentes familiares madre con cáncer de mama, fallecida y hermana hipertiroidea con enfermedad de Graves Basedow. Acude a consulta de AP (atención primaria) pues desde hace dos semanas presenta cefalea pulsátil, náuseas ocasionales, no cortejo vegetativo, nofonofobia ni fotofobia, que no cede con paracetamol. Además de nerviosismo, temblor en pierna, y pérdida de peso.

Exploración y pruebas complementarias: Peso: 97kg, IMC: 31,3; Fr cardiaca 110 lpm; exploración neurológica sin alteraciones. Cuello: no bocio. Se le pauta tratamiento con ciclobenzaprina clorhidrato 10 mg/24h, naproxeno 550 mg/12h y se solicita una analítica. En esta destaca: tirotropina (TSH) 0,001 mU/l, tiroxina libre (FT4) 3,97 ng/dl. Se repite más completa: TSH 0,001 UI/mL; T4l 2,98 ng/dl y triyodotironina libre (FT3) 12,00n g/dl, anticuerpos anti peroxidasa tiroidea 125,9 UI/mL; anticuerpos anti tiroglobulina 10,6 UI/mL. Se diagnostica hipertiroidismo primario auntoinmune, probable enfermedad de Graves, se pauta tratamiento con propanolol 10 mg/24h y tiamazol 5 mg/12h y se deriva a endocrinología según protocolo. En especializada, no realizaron pruebas complementarias, confirmaron nuestro diagnóstico, ajustaron las dosis de tiamazol 5 mg/6h y propanolol 10 mg/12h y hacen seguimiento.

Juicio clínico: Hipertiroidismo primario autoinmune: enfermedad de Graves.

Diagnóstico diferencial: Cefalea tensional, migraña, enfermedades cardiocirculatorias, hipertiroidismo inducido por yodo o ingesta de fármacos, tiroiditis indolora linfocitaria, tejido tiroideo ectópico.

Comentario final: La enfermedad de Graves-Basedow es una enfermedad autoinmune que produce anticuerpos que se dirigen contra el receptor de la TSH (TSI), actúan como estimulantes de éste. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo, constituye 60-70% de las tirotoxicosis. Siendo más habitual en mujeres entre la 3ª-4ª década, con predisposición familiar y en ocasiones presenta bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial. El diagnóstico se basa en la valoración adecuada de los síntomas y signos clínicos, además de las elevadas concentraciones de FT4 y FT3 con una TSH suprimida. Es fácil de identificar cuando se presenta con su expresividad clínica más típica, pero cuando esto no sucede los errores diagnósticos son frecuentes y la afección puede no ser reconocida durante mucho tiempo. Por lo tanto, ante cualquier sintomatología en grupos de riesgo se debe realizar historia clínica completa, exploración de tiroides y cadenas ganglionares del cuello, analítica básica (hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), glucemia, creatinina, colesterol y triglicéridos) y TSH (si valores anormales sobre rango de referencia, se realizará sistemáticamente la FT4).

Bibliografía

1. Sendón ÁM. Coord, et al. Disfunción tiroidea: proceso asistencial integrado. Sevilla: Consejería de Salud, 2003.

Palabras clave: Enfermedad de Graves-Basedow. TSH. Bocio.