Descripción del caso: Varón de 40 años con antecedente de hipertensión arterial diagnosticado hace 3 años a tratamiento con IECA, sin otros antecedentes de interés. En consulta presentaba una tensión arterial sistólica (TAS) de 145 mmHg y una tensión arterial diastólica (TAD) de 87 mmHg. En analítica destaca un potasio de 6 mEq/l que se vuelve a confirmar en otra analítica. Además presentaba un cloro 110 mEq/l con función renal normal. Ante este hallazgo y pensando que pudiera tratarse de un efecto secundario del tratamiento antihipertensivo se cambia IECA por indapamida a dosis de 2,5 mg/día. Se descartan también otras causas de hipertensión secundaria. Reinterrogando al paciente refiere que tanto su madre como uno de sus hermanos presentaban hiperpotasemia. Tras un mes lo volvemos a ver en consulta presentando cifras de tensión arterial en torno a 129/85 con normalización electrolítica.

Exploración y pruebas complementarias: Paciente con buen estado general. TA: 145/87. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, sin masas ni megalias. No edemas en miembros inferiores. Hemograma normal. Bioquímica: sodio 135 mEq/l, potasio 6 mEq/l, cloro 110 mEq/l, creatinina 0,7 mg/dl. La excreción urinaria de sodio en 24h fue de 117 mEq/l y de potasio de 67 mEq/l. Gases venosos normales. Actividad de renina plasmática (ARP) 0,2 ng/ml/h (1,9-6). Aldosterona 535 pg/ml (35-275). Hormonas tiroideas, catecolaminas y excreción de cortisol en orina de 24h fue normal. Sedimento urinario y urografía intravenosa sin alteraciones. Ecografía y TC abdominal normales.

Juicio clínico: Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome de Gordon.

Diagnóstico diferencial: Causas de hipertensión secundaria. Efecto secundario de fármacos antihipertensivos.

Comentario final: El pseudohipoaldosteronismo tipo 2 se caracteriza por la existencia de hipertensión arterial, acidosis hiperclorémica e hiperpotasemia con función renal normal. La mayoría de los casos suelen ser niños, adolescentes o adultos jóvenes. Existen 2 formas de la enfermedad, una de aparición esporádica y otra familiar con herencia autosómica dominante, por lo que el diagnóstico adecuado del trastorno es esencial para plantear un estudio familiar además de inicio precoz del tratamiento con tiazidas.

Bibliografía

1. Paver WKA, Pauline GJ. Hypertension and hyperpotassaemia without renal disease in a Young male. Med J Aust. 1964;2:305-6.

Palabras clave: Hipertensión. Hiperpotasemia. Pseudohipoaldosteronismo.