Descripción del caso: Varón de 60 años con antecedentes de poliomielitis en infancia (33% minusvalía). Trabajador empresa de químicos. Bebedor ocasional. Tratamiento actual: lorazepam 5 mg, escitalopram 10 mg. Acude a urgencias de nuestro centro de salud por cefalea y cifras de TA 190/110. Se administra captopril 25 mg con descenso de cifras a 160/85. En domicilio, comienza con pérdida progresiva de visión bilateral hasta ceguera total por lo que avisa a 061.Niega consumo de fármacos o tóxicos.

Exploración y pruebas complementarias: Centro de salud. Exploración física: sin alteraciones. ECG: normal. 061. Exploración física: midriasis bilateral arrreactiva. Resto normal. TA 195/117 mmHg y taquipnea con saturación de O2 97%. ECG: normal. Urgencias hospitalarias: gasometría venosa: acidosis metabólica con anión gap aumentado (pH 7, HCO3 4). Analítica: glucosa 133; creatinina 1,73; Na+ 144; K+ 5,4. Se contacta con UCI que rehistoriando al paciente refiere ingesta de “alcohol de quemar” 48 horas antes y consumo de cocaína. TC craneal: necrosis putaminal compatible con ingesta de metanol. Tóxicos: benzodiacepinas+, cocaína+. Inicio urgente de diálisis y administración de antídoto (etanol), bicarbonato iv, complejo vitamínico B, ácido fólico. Evolución favorable con recuperación neurológica y normalización gasométrica progresiva hasta suspenderse hemodiálisis y etanol 24h más tarde. Recuperación visión completa y función renal conservada. Oftalmología: descarta patología ocular.

Juicio clínico: Acidosis metabólica grave. Intoxicación por metanol. Neuritis óptica.

Diagnóstico diferencial: Causas de midriasis bilateral arreactiva: dilatación por colirios o productos vegetales (causa más frecuente, suele ser bilateral); parálisis III par craneal (ptosis palpebral + midriasis); pupila de Adie (midriasis lentamente reactiva a la luz), estas dos últimas unilaterales más frecuentemente; intoxicación por cocaína (estimulación simpática, no trastorno acomodación); botulismo (bilateral, responde a pilocarpina, antecedentes alimentarios); iridioplejia postraumática (traumatismo ocular).

Comentario final: La intoxicación por metanol (“alcohol de quemar o alcohol de madera”) es poco frecuente pero de gran morbimortalidad. En España la forma de intoxicación más frecuente es el intento autolítico. Los síntomas son causados por sus metabolitos con tiempo de latencia de entre una y 72 horas. Es importante sospecharla de forma precoz ante un cuadro de coma con acidosis metabólica importante, pues tiene un tratamiento antibiótico y dialítico eficaz, lo que requiere ingreso y tratamiento precoz en UCI. El pronóstico es directamente dependiente de la rapidez con que se instaure el tratamiento específico.

Bibliografía

1. Tejada A, Fernández B, González JL, et al. Intoxicación grave por metanol, dos consideraciones. Med Intensiva. 1992;16:553-4.
2. Jacobsen D, McMartin KE. Methanol and ethylene glycol poisonings. Mechanism of toxicity, clinical course, diagnosis and treatment. Med Toxicol. 1986:309-34.
3. Antidotes for methanol and etylene glycol poisoning-A real challenge! J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:147-8.

Palabras clave: Midriasis. Acidosis. Metanol.