Introducción: El desarrollo de la medicina de precisión en el campo de la obesidad requiere un fenotipaje profundo a distintos niveles, entre ellos el hormonal. La testosterona (T) regula la homeostasis energética, estimulando la lipolisis y la síntesis proteica muscular (MPS). El hipogonadismo hipogonadotrofo funcional (FHH) (anteriormente hipogonadismo de inicio tardío -LOH-) cursa con niveles bajos de T y normales o bajos de gonadotrofinas. Su diagnóstico es controvertido. Se considera FHH valores de T en la zona gris 2,3 < T ≤ 3,46 ng/ml. El hipogonadismo de la obesidad es un FHH que resulta de un aumento de grasa intraabdominal (IAAT), que estimula la secreción de citoquinas proinflamatorias, que a su vez inhiben la síntesis de gonadotrofinas hipotalámicas.

Objetivos: Evaluar la prevalencia de FHH en una muestra de hombres con sobrecarga ponderal.

Métodos: Estudio transversal. Criterios de inclusión: hombres, 18 ≤ edad < 60 años, sobrepeso (M: 20 ≤ %FM 30). Se estimó la altura (estadiómetro SECA 222) y la composición corporal (BIA Inbody 770). Se midió la T total (TT), globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) (quimioluminiscencia) y albúmina (espectrofotometría UV-visible). Se calculó la testosterona libre (FT) y testosterona biodisponible (BioT) (fórmula Vermeulen et al.). Se estimó la prevalencia de FHH (2,3 < T ≤ 3,46 ng/ml) e hipogonadismo clásico (T ≤ 2,3 ng/ml).

Resultados: n = 28. Edad = 37 ± 11 años; %FM = 35,07 ± 8 kg; LM = 62,41 ± 7,71 kg; ALMI = 9,15 ± 1,07 kg/m²; albúmina = 4,67 ± 0,27 g/dl; SHBG = 26,89 ± 14,28 nmol/l; T = 3,96 ± 1,7 ng/ml; FT = 0,085 ± 0,03 ng/ml y BioT = 2,14 ± 0,75 ng/ml. Un 32,1% y un 14,3% presenta valores compatibles con FHH e hipogonadismo clásico respectivamente.

Conclusiones: Dado que casi un 50% de la muestra presenta FHH o hipogonadismo clásico y la muestra es pequeña (n = 28), se cuestiona la recomendación de las guías de práctica clínica de no realizar un cribaje universal mediante mediciones de T, en hombres con obesidad.