Descripción del caso: Varón de 25 años que consulta al Centro de Salud por presentar tres deposiciones diarreicas de 24 horas de evolución, sin productos patológicos. Como antecedentes personales destaca enfermedad de Crohn íleo-cólica diagnosticada en abril de 2017. En su debut se inició tratamiento con corticoides sistémicos, desarrollando posteriormente corticodependencia por lo que el 30 junio de 2017 se reinició corticoterapia asociado a azatioprina 150 mg/24h. Se deriva al centro hospitalario de referencia para realización de pruebas complementarias.

Exploración y pruebas complementarias: En urgencias, analíticamente destaca leucocitosis con neutrofilia y PCR de 87 mg/L, con hemocultivos negativos. Presenta radiografías de tórax y abdomen sin hallazgos a destacar. En los coprocultivos se aísla Clostridium difficile, por lo que se inicia tratamiento con metronidazol y se mantiene prednisona 50 mg/24h y se ingresa en planta de digestivo. En planta, a la exploración destaca temperatura 38,9 ^oC (resto constantes normales) y exploración cardiopulmonar y abdominal normal. Analíticamente destaca leucocitos 8,870/L (91% N); PCR 261 mg/L, TP 61%, bilirrubina 1,1 mg/dL, AST, ALT, GGT, FA (32/27/116/116 UI/L respectivamente). Durante el ingreso presenta alteración del perfil hepático con predominio de colestasis y elevación de bilirrubina (GGT 786 UI/L, FA 326 UI/L, bilirrubina 3,7 mg/dL). Se realiza TAC abdominal y ecografía hepato-biliar sin hallazgos a destacar. Analítica con estudio autoinmunitario, perfil férrico y serologías víricas negativos.

Juicio clínico: Finalmente se orienta como alteración hepática secundaria al tratamiento con tiopurinas por lo que se retira el fármaco con mejoría progresiva del perfil hepático. Se acuerda inicio de metrotexato para el tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis (vírica, medicamentosa), obstrucción de vía biliar intrahepática o extrahepática, colestasis farmacológica.

Comentario final: La hepatotoxicidad inducida por azatioprina puede manifestarse de forma variada, como lesión hepatocelular, colestásica y mixta. Se debe suspender el tratamiento, siendo infrecuente que no se resuelva el cuadro tras la retirada del fármaco.

Bibliografía

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2. Gisbert JP, González-Lama Y, Maté J. Thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease: a sistematyc review. Am J Gastroenterol. 2007;102:1518-27.

Palabras clave: Enfermedad de Crohn. Azatioprina. Hepatotoxicidad.