Descripción del caso: Paciente de 42 años que acude a consulta por cifras de tensión arterial altas desde hace varios meses, ya en tratamiento con olmesartan 40 mg/24h, amlodipino 10 mg/24h, hidroclorotiazida 12,5 mg/24h, persistiendo cifras de 150-160/90. Niega cefalea o episodios de rash facial ni nerviosismo. No AP ni familiares relevantes. Ante estos hallazgos derivamos al servicio de Nefrología para estudio.

Exploración y pruebas complementarias: Bien hidratada, coloreada y perfundida, TA 150/90, FC 80 lpm, Tª 36,2 ^oC. AC: rítmica sin soplos. AP: MVC. Abdomen: blando, depresible, no masas ni megalias, RHA positivos, no soplos abdominales. Pulsos femorales positivos y simétricos. EEII: pulsos pedios positivos. Analítica: hemograma y bioquímica: parámetros en rango de la normalidad. Potasio 4,3 mEq/L. Hormonas: cortisol 16,0 μg/dL. Aldosterona suero 39,00, Actividad de renina 0,16, índice aldosterona/renina 244. Orina en 24 horas: volumen de diuresis 24h 2.000 mL, pH 7, sodio 129 mEq/L, 258 mEq/24h, potasio 37,0 mEq/L,74 mEq/24h. TAC abdominal: glándula suprarrenal derecha normal. Nódulo suprarrenal izquierdo de 1,4 cm, con valores densitométricos compatibles con adenoma. Los riñones mantienen buen tamaño, morfología y espesor parenquimatoso, con normal captación de contraste. En el RI se identifican dos imágenes nodulares de 1,2 cm y 8 mm respectivamente, sugestivos de angiomiolipomas. Quiste simple cortical de 2,3 cm en el RD. Aorta es de calibre normal sin placas ateromatosas. Ambas arterias renales son de calibre normal. Arteria polar inferior derecha, también de calibre normal. Doppler renal: El estudio Doppler de las arterias renales muestra al menos dos arterias renales derechas, con una que presenta una zona de estenosis en su porción inicial pero que no condiciona repercusión hemodinámica que sugiera estenosis significativa.

Juicio clínico: HTA secundaria a hiperaldosteronismo primario.

Diagnóstico diferencial: Feocromocitoma. Otras causas de HTA secundaria.

Comentario final: En este caso nos encontramos con una HTA de difícil control por lo que debemos pensar en causas de HTA secundarias. El hiperaldosteronismo primario es responsable de entre un 1,4-10% casos de HTA secundaria en población adulta. En ella la producción de aldosterona está inadecuadamente aumentada de una forma relativamente autónoma en relación con el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y no puede ser suprimida por sobrecarga salina o bloqueo del SRAA. El exceso de aldosterona ocasiona hipertensión y supresión de la actividad de la renina plasmática. Las causas más frecuentes son la hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales o hiperaldosteronismo idiopático (60-70%) y el adenoma adrenal unilateral productor de aldosterona (20-30). Los síntomas suelen ser inespecíficos aunque predomina la hipopotasemia. El diagnóstico debe realizarse ante una HTA refractaria al tratamiento. En nuestra paciente objetivamos HTA persistente pese a tratamiento con triple terapia, analíticamente un índice aldosterona/renina 244 que se confirmó posteriormente (mayor de 30 diagnostica HAP) y se objetivó adenoma suprarrenal mediante técnicas de imagen indicándose suprarenalectomía izquierda.

BIBLIOGRAFÍA

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