Descripción del caso: Varón, 80 años, desplazado. AP: tabaquismo activo, HTA, posible diabetes mellitus tipo 2, fibrilación auricular, angor, ictus hemorrágico previo sin secuelas. Tratamiento: verapamilo 240 mg, rivaroxabán 20 mg, rosuvastatina 5 mg, valsartán 160 mg. Enfermedad actual: estando en reposo, refiere pérdida súbita de la visión en ojo derecho (OD) de 3h de evolución. Al frotarse el ojo durante unos minutos logró ver cierta claridad sin distinguir formas. Niega dolor ocular, fotopsias o miodesopsias. Exploración: El MAP objetivó disminución de la agudeza visual (AV), defecto pupilar aferente relativo (DPAR, signo de Marcus-Gunn) en OD y palidez retiniana con estrechez arterial. El paciente fue derivado para valoración urgente en el segundo nivel.

Exploración y pruebas complementarias: TA = 170/96, FC = 78 lpm, Temp = 36,2 ^oC. Buen estado general. Obesidad. CyC: no soplos, presión venosa yugular normal. AC: arrítmica, sin soplos. AP: normal. Neurológico: sin hallazgos patológicos. Oft: AV: OI = 0,8 y OD = 0. Campimetría OI: normal. Pupilas isocóricas, céntricas, DPAR en OD. Cámara anterior y PIO sin alteraciones. FO: palidez retiniana moderada con calibre vascular disminuido y signo de la “mancha rojo-cereza” macular. Hemograma: normal. Bioquímica: glucosa basal = 120 mg/dl, urea = 38 mg/dL, creatinina = 0,95 mg/dl, FG = 75 ml/min/1, ácido úrico = 5,6 mg/dL, VSG = 2,0, PCR = 0,2, Iones, perfil hepático, proteínas totales y albúmina: sin alteraciones. TG = 64 mg/dL, colesterol total = 148 mg/dL, HDL = 54 md/dL, LDL = 81 mg/dL. TSH = 0,96 mUI/L. HbA1c: 6,7%. ECG: FA a 75 lpm, con signos de HVI. TAC craneal: infarto lacunar antiguo en hemisferio cerebeloso izquierdo. Leucoaraiosis. No imágenes agudas de isquemia o hemorragia intracraneal. Doppler de TSA: ateromatosis carotidea difusa sin estenosis significativas.

Juicio clínico: Oclusión de la arteria central de la retina (OACR) en paciente con FRCV.

Diagnóstico diferencial: Neuritis óptica. Isquemia retiniana: oclusión de arteria o vena central de la retina. Desprendimiento retiniano. ACVA occipital.

Comentario final: La OACR es un trastorno poco frecuente. La etiología más común es la aterotrombótica, apareciendo, como en este caso, en personas de edad avanzada con FRCV. La presentación clínica suele ser un déficit visual brusco e importante asociado a un defecto pupilar aferente relativo o total. En el FO la retina es pálida, menos en la mácula, donde al ser más fina, se observa la típica “mancha rojo cereza”. La OACR tiene la consideración actual de accidente cerebrovascular y asocia una morbimortalidad importante. Aunque existen técnicas no invasivas (masaje ocular intermitente, acetazolamida o manitol EV) e invasivas (trombolisis intraarterial) que consiguen aumentar el flujo retiniano, ninguna es completamente eficaz para la recuperación de la AV. El mejor tratamiento es identificar la etiología subyacente y la prevención de nuevos eventos, intensificando el control de los FRCV. Tras el ingreso, el paciente presentó recuperación escasa de la visión. Se añadió AAS 100 mg al tratamiento previo con rivaroxabán y se remitió a su MAP para control de FRCV. Los pacientes desplazados representan un reto para el MAP en el control de sus enfermedades debiéndose dar una adecuada importancia al seguimiento de los FRCV para la prevención de situaciones de daño permanente.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Kardon RH. The pupils. En: Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology, 3^rd ed. St Louis, Mosby-Elsevier, 2009.