Descripción del caso: Paciente de 79 años con antecedentes personales de HTA, hipercolesterolemia, enfermedad arterial periférica y cardiopatía isquémica en tratamiento, entre otros, con atorvastatina. Acude refiriendo cuadro de dolor glúteo bilateral de 4 días de evolución, no irradiado, que ha ido aumentando progresivamente hasta impedir la deambulación y que asocia, además, malestar general, astenia y emisión de orina oscura. Niega antecedente traumático, fiebre u otra sintomatología acompañante.

Exploración y pruebas complementarias: BEG. TA 116/61. FC 60 lpm. Tª 36,8 ^oC. SatO2 (basal): 95%. Cabeza y cuello: no aumento de PVY. CsRsSs. AC: rítmica, soplo sistólico II/VI en foco aórtico. AP: normal. Abdomen: anodino. Extremidades inferiores: dolor local a la palpación glútea bilateral, no edema local, piel intacta. Lasegue -, Bragard -. Balance motor general 5/5. Sensibilidad conservada. ROT normales. Hipoatrofia bilateral de cuádriceps. No edema, no datos de TVP, no alteraciones en la coloración y temperatura. Pulsos femorales + y simétricos, pulso pedio +/-. Analítica: bioquímica (urea 56; creatinina 1,31; FG 52; Na 140; K 5,1; CK 8.690; aldolasa 19; LDH 391; PCR 7,7; ALT 115; AST 134; GGT 171; FA 143; BB 0,4). Hemograma (leucocitos 9.300; plaquetas 157.000; Hb 11,8). TP 83%. Elemental y sedimento: proteínas ++, hemoglobina ++++; algún hematíe en campos aislados. TC abdominal: ateromatosis aortoilíaca calcificada moderada, con trombosis mural en prácticamente todo el eje, que no causa estenosis significativa.

Juicio clínico: Rabdomiolisis probablemente secundaria a tratamiento con estatinas.

Diagnóstico diferencial: Patología de raquis. Síndrome de Leriche. Rotura de aneurisma de aorta abdominal.

Comentario final: Tras el inicio de fluidoterapia intensiva y la retirada de la atorvastatina, se consiguió una normalización progresiva de la función renal y el resto de parámetros analíticos, además de una disminución significativa del cuadro de dolor glúteo. La rabdomiolisis es un síndrome clínico caracterizado por la destrucción y posterior necrosis del músculo esquelético que produce un aumento de sus componentes intracelulares en la circulación sanguínea, uno de ellos, la mioglobina, es altamente lesivo para el riñón, pudiendo llegar a causar un fracaso renal agudo. Existen múltiples causas de rabdomiolisis, siendo una de ellas el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, principalmente los fibratos, aunque también los inhibidores de la HMG-CoA reductasa pueden producir este cuadro. Los síntomas pueden aparecer en cualquier momento del tratamiento. Según la literatura, la susceptibilidad para la miopatía está en relación con la edad, el sexo y el tipo de tratamiento. La lesión muscular asociada con estatinas como único fármaco hipolipemiante es poco frecuente, pero dada la gravedad de las complicaciones asociadas, es importante sospecharlo ante un cuadro clínico compatible.

BIBLIOGRAFÍA

1. Grundy SM. Can statins cause chronic low-grade myopathy? Ann Intern Med. 2002;137:617.

2. Fernández-Fúnez A, de Tomas E, Alamillo A, Puras A. Rabdomiolisis no traumática: etiología y factores predictivos de insuficiencia renal aguda. Med Clin Barc. 1995;105:412-5.