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40.º Congreso Nacional SEMERGEN Pediatría
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40.º Congreso Nacional SEMERGEN
Palma, 17-20 Octubre 2018
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169. Pediatría
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347/72 - ATAXIA POR CEREBELITIS POSTINFECCIOSA

A. Rodríguez Vázqueza, E. García Bengoab, N. Pirla Santiburcioc y A. Lira Liñánb

aMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Candelaria. Sevilla. bMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Montequinto. Sevilla. cMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Olivar de Quintos. Montequinto. Sevilla.

Descripción del caso: Paciente de 11 años que acude por diarreas, vómitos y fiebre de 40 oC de 48 horas. Refiere deposiciones diarreicas con mucosidad de 15/día. Vómitos esporádicos. Cefalea y mareo, sin giro de objetos con inestabilidad marcada de la marcha. No relaciona con ingesta de ningún alimento y ni otros familiares afectados.

Exploración y pruebas complementarias: REG, sensorio despejado, buena coloración de piel y mucosas. ORL: faringe y otoscopia normal. Sin adenopatías. ACR: corazón rítmico sin soplos. Buena ventilación en ambos hemitórax. Abdomen blando y depresible no doloroso. Sin masas ni visceromegalias. RHA presentes. Defensa voluntaria. No exantema ni petequias. Exploración neurológica: no ptosis palpebral. PIRLA, pares craneales normales. Sensibilidad facial táctil y dolorosa conservada. Sin asimetría facial. Gira y encoje hombros contra resistencia. No dismetría ni disdiadocinesia. Ataxia de la marcha. No sensación de giro de objetos. Kerning y Brudzinski negativo. Analítica: leucocitosis con neutrófilos con 14.300 neutrófilos. Iones, serie roja y plaquetas en rango. PCR: 135 mg/L. PCT: 0,5 ng/ml. Coprocultivo: solicitado.

Orientación diagnóstica: Se ingresa para rehidratación intravenosa por cuadro de GEA. Evolución favorable. Afebril a las 24 horas e inicia alimentación oral paulatina con buena tolerancia. La Ataxia desaparece. Coprocultivo: positivo para Campylobacter.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades desmielinizantes. Síndrome de opsoclonus-mioclonus y de Miller-Fisher. Intoxicación. Tumores de fosa posterior. Traumatismo craneal. Migraña. Patología cerebrovascular y hereditarias. Reacción psicógena.

Comentario final: La ataxia cerebelosa aguda es la causa más frecuente de ataxia brusca. La mayoría de los casos es una enfermedad inflamatoria postviral y la ataxia aparece a los 7-10 días de la infección. Se relaciona con varicela, sarampión, paperas, micoplasma, EBV, enterovirus y parvovirus. Suele aparecer en los primeros 6 años y las manifestaciones clínicas consisten en ataxia y dificultades en la coordinación motora fina. Puede coexistir cefalea y alteración del comportamiento. La duración de la sintomatología varía entre un par de semanas y 3-5 meses. El riesgo de secuelas en forma de signos cerebelosos crónicos es mayor a medid que avanza la edad y en infección por EBV.

Bibliografía

  1. Núñez N, Camacho A. Ataxia y vértigo. En: Marín M, Ordóñez O, Palacios A, eds. Manual de urgencias en Pediatría. Hospital 12 de Octubre. Madrid: Ergon, 2011. p 735-43.

Palabras clave: Ataxia. Cerebelitis. Gastroenteritis.

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