Descripción del caso: Varón de 59 años sin hábitos tóxicos. Antecedentes de diabetes y dislipemia. Intervenido hace 30 años de vagotomía y piloroplastia por ulcus péptico. Hace 2 semanas ingreso en Neurología por desorientación y crisis parciales, diagnosticado de 2 LOES (lesiones ocupantes de espacio) cerebrales de probable origen metastásico con TAC que solo muestra un tromboembolismo pulmonar izquierdo. Es dado de alta pendiente de consulta en Neurocirugía. Tres días después del alta, acude al Centro de Salud por presentar tras la cena dolor en epigastrio irradiado a la espalda, acompañado de nauseas sin vómitos. No fiebre, no ictericia, no coluria ni acolia. Es derivado a Urgencias hospitalarias para realizar pruebas complementarias.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración destaca regular estado general, afectado por el dolor. Auscultación con tonos rítmicos, sin soplos y MVC. El abdomen es blando, doloroso en epigastrio irradiado, sin peritonismo. No masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos conservados. Resto anodino. En la analítica urgente destaca 21.000/μl leucocitos con desviación izquierda, glucosa 140 mg/dl, alanino aminotransferasa (ALT) normal y amilasa 1.088 U/l. Se solicita ecografía abdominal que descarta origen biliar y otras patologías, no siendo posible la valoración del páncreas por meteorización. Ingresa en Digestivo con diagnóstico de pancreatitis aguda (PA) leve alitiasica. En planta se realiza analítica que muestra disminución de leucocitosis, elevación de PCR y un perfil hepático y lipídico normal. Se solicita estudio de autoinmunidad que resulta negativo. El paciente presenta una evolución clínica favorable y al cuarto día se completa el estudio con TAC abdominal que no observa alteraciones significativas en el páncreas, vesícula, vías biliares y resto de órganos. Dada la falta de etiología, se vuelve a preguntar al paciente insistiendo en hábitos tóxicos y medicación habitual, y éste niega hábito tabáquico y alcohólico, y refiere cambios en la medicación desde el último ingreso cuando se inició levetiracetam, dexametasona y HBPM. Tras revisar la ficha técnica de estos fármacos encontramos que los dos primeros pueden causar PA como efecto secundario raro, por lo cual sería la única causa objetivable.

Juicio clínico: Pancreatitis aguda leve de probable origen farmacológico por levetiracetam y/o dexametasona.

Diagnóstico diferencial: Perforación úlcera péptica. Colecistitis. Trombosis/isquemia intestinal. Apendicitis aguda. Obstrucción intestinal.

Comentario final: La etiología más común de la PA son la patología biliar y el alcohol. Una vez descartadas éstas se encuentran otras causas con una incidencia menor, entre ellas la causa farmacológica. Existen numerosos fármacos que pueden provocar PA por diferentes mecanismos, el levetiracetam y la dexametasona pueden hacerlo. En la literatura hay pocos casos publicados en relación al levetiracetam. Un reporte de la FDA registra 83 pacientes, todos ellos de aparición en un periodo menor de un mes del inicio del tratamiento, como ocurre en este paciente. Por tanto, nuestro caso nos recuerda que la PA inducida por fármacos no tiene características clínicas distintas, siendo esencial conocer su existencia, los fármacos más frecuentes y realizar una historia clínica detallada para poder diagnosticarla.

Bibliografía

Swaroop Vege S. Etiology of acute pancreatitis. En: Withcomb D (ed). UpToDate. 2018. [Citado 3 marzo 2018]. Disponible en https://www.uptodate.com/contents/etiology-of-acute-pancreatitis?.