Descripción del caso: Varón de 56 años con AP de IAM 2010, HTA diabetes tipo II, dislipemia con tratamiento farmacológico. Intervenciones quirúrgicas: osteocondritis de meseta tibial, hernia umbilical. Es diagnosticado de forma casual en enero de 2016 de un cistoadenoma seroso macroquístico tras estudio TC abdominopélvico por hematuria indolora con cistoscopia y ecografía normal. Asintomático sin cambios en pruebas de imagen durante dos años, en seguimiento por Digestivo. Noviembre de 2017 comienza con epigastralgia irradiada en cinturón con náuseas y amilasuria, por lo que ingresa para estudio siendo diagnosticado en ultima instancia de adenocarcinoma de páncreas estadio IV.

Exploración y pruebas complementarias: AC: rítmico con soplo sistólico mitral. AP: MVC. Abdomen: blando, doloroso a la palpación en epigastrio, sin peritonismo ni defensa. RHA+. No masas ni visceromegalias. EEII: no edemas ni signos de TVP.

Marzo 2016. En bioquímica se aprecia amilasa alta, CEA L. Pancreático 1,8 ng/ml, Test de mucina Negativo. AP: no valorable. Noviembre 2017. Hematimetría: leucocitos 7.400/μL, hemoglobina 13,6 g/dl, plaquetas 185.000/μl. Bioquímica: urea, bilirrubina total, AST, Na, K, Cloro: normal. Glucosa 217 mg/dl, creatinina 0,50 mg/dl, ALT 54 U/l, GGT 650 U/l, FA 165 U/l, amilasa 108 U/l, PCR 0,9 mg/dl, FG >90 ml/min/1,73m². Colangio RM: formación quística pancreática compatible con cistoadenoma seroso, con calificaciones centrales, de 39,3 mm AP x 52,3 mm transverso x 57 mm CC, ya conocida dependiente de cabeza pancreática sin progresión respecto estudios previos. Ectasia vía biliar y del conducto pancreático dorsal en relación con compresión extrínseca. Adenopatías peripancreáticas, no documentadas en exploraciones previas (TAC). Anatomía patológica PAAF. Adenopatía peripancreática: frotis positivo para células malignas, compatible con metástasis de adenocarcinoma. Quiste páncreas: contenido quístico inflamado, negativo para células malignas.

Juicio clínico: Neoformación quística pancreática a estudio.

Diagnóstico diferencial: Tumor quístico seroso. Neoplasia quística mucinoso. Neoplasia intraductal papilar mucinosa. Neoplasia solida pseudopapilar.

Comentario final: El cáncer de páncreas representa alrededor de un 3% de todos los canceres en Estados Unidos y responsable de 7% de las muertes por cáncer. Dado que la tasas de supervivencia a 5 años de las neoplasias de páncreas descienden considerablemente según aumenta el estadio, es importante un buen diagnóstico diferencial entre las lesiones quísticas benignas de páncreas y las potencialmente malignas, para conseguir un correcto diagnostico precoz ya que el único tratamiento eficaz curativo en el cáncer de páncreas sería al resección quirúrgica. En este caso es muy importante conocer las características de malignidad de estas lesiones siguiendo la recomendación en este caso de la AGA. Siendo estas características: tamaño >3cm, dilatación conducto pancreático principal o componente sólido en el quiste. Si aparecen al menos 2 de estas en algún momento realizaremos US+PAAF con marcador molecular y pronósticos; si estas son positivas plantearíamos cirugía para reducir el riesgo de mortalidad. Si no apareciesen o éstas fuesen negativas es necesario un seguimiento anual con RMN durante 5 años.

Bibliografía

-Scheiman JM, Hwang JH, Moayyedi P. American gastroenterological association technical review on the diagnosis and management of asymptomatic neoplastic pancreatic cysts. Gastroenterology 2015;148(4):824-48.

-Vege SS, Ziring B,2 Jain R, Moayyedi et al. American gastroenterological association institute guideline on the diagnosis and management of asymptomatic neoplastic pancreatic cysts. Gastroenterology 2015;148(4):819-22.