Descripción del caso: AP: anemia ferropénica atribuida a hipermenorrea. Fibroadenoma mamario. Tratamiento: sulfato ferroso 80 mg cada 24 horas, paracetamol si precisa. EA: Mujer de 40 años en seguimiento desde Junio 2017 por alteración del perfil hepático y molestias abdominales difusas con elevación de transaminasas. Desde hace un mes presenta ictericia no pruriginosa por lo que ha sido estudiada en Medicina Interna sin hallazgos significativos hasta el momento. La ecografía y el TAC abdominal sugieren perfil intrahepático por lo que se encuentra pendiente de completar estudio de hepatopatía y biopsia hepática. El día de la biopsia presenta el perfil de coagulación alterado por lo que se remite a las Urgencias para valoración y considerar ingreso. En la anamnesis dirigida no toma de fármacos nuevos, ni productos de herboristería ni antecedentes familiares de hepatopatía. No viajes a zonas endémicas, no otros antecedentes epidemiológicos de riesgo.

Exploración y pruebas complementarias: Ictericia cutaneomucosa. No arañas vasculares. No flapping. Fetor hepático. No adenopatías. Abdomen: blando, no doloroso, no masas ni megalias, Murphy negativo. RHA presentes. EEII: no edemas ni signos de TVP. Hemograma y Bioquímica: glucosa 73 mg/dl, urea 12 mg/dl, creatinina 0,60 mg/dl, bilirrubina total 8,6 mg/dl, AST 954 U/l, ALT 752 U/l, GGT 167 U/l, fosfatasa alcalina 304 U/L, Na 139 mEq/l, K 3,7 mEq/l, Filtrado glomerular estimado: 98 mil/min, TP (actividad de protrombina) 39 %. Leucocitos 9.500/μl, hemoglobina 11,5 g/dl, plaquetas 185000/μl. Ecografía (realizado anteriormente): no LOES, datos de hepatopatía, porta permeable, vía biliar normal. Bazo en el límite. TAC (realizado anteriormente): datos de hepatopatía. No dilatación de VB, no ascitis, discreta esplenomegalia.

Juicio clínico: Hepatitis subaguda grave.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis de origen tóxico/metabólica, viral, origen autoinmune.

Comentario final: Ante un paciente con alteración del perfil hepático se debe plantear un estudio etiológico lo más amplio posible, dado que son múltiples las causas que pueden cursar con un fallo hepático agudo y poner en riesgo la vida del paciente.

Bibliografía

-Lee WM, Squires RH Jr, Nyberg SL, Doo E, Hoofnagle JH. Acute liver failure: Summary of a workshop. Hepatology 2008; 47(4):1401-15.

-Lee WM, Stravitz RT, Larson AM. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011. Hepatology 2012; 55(3):965-7.