Descripción del caso: Varón de 85 años con antecedentes de exbebedor moderado desde hace más de 10 años, exfumador, HTA, IRC, colon irritable y cirrosis hepática de origen alcohólica Child A, mutación heterocigota H63D. Acude por aumento de perímetro abdominal y edemas asociados a oliguria progresiva, sin clínica sugestiva de IC.

Exploración y pruebas complementarias: CyO. No IY. AC rítmica sin soplos. AP: MVC sin ruidos sobreañadidos. Abdomen globuloso, semiología ascítica grado II, RHA+, no masas ni megalias, sin reflujo hepatoyugular. EEII: edemas con fóvea hasta rodillas sin signos de TVP. Hematimetría: leucocitos 10.000/μl, hemoglobina 13,3 g/dl, plaquetas 155.000/μl. Coagulación: normal. Bioquímica: glucosa 122 mg/dl, urea 121 mg/dl, creatinina 2,31mg/dl, AST 56 U/l, ALT 47 U/l, GGT 517 U/l, FA 268 U/l, K 5,4 mEq/l, PCR 1,6 mg/dl, FG 25 ml/min/1,73m², ácido úrico 8,2 mg/dl, colesterol 113 mg/dl, LDH 216 U/l. Bilirrubina total, proteínas totales, albúmina, resto de iones: dentro de la normalidad. Orina 24 horas: volumen 3000 ml, pH 6, creatinina 984 mg/24h, proteínas totales 129 mg/24h, sodio 324 mEq/24h, potasio 87 mEq/24h. Líquido ascítico: líquido de color lechoso-hemático. Citología: inflamatoria, predominio linfocitario 1.200 cls/ml. Bioquímica: triglicéridos 1.149 mg/d, colesterol 79 mg/dl, albúmina 1,6 g/dl, ADA 5 U/L. Rx tórax: no se aprecian masas, cavitaciones, ni derrame. Ecografía abdominopélvica: ascitis de significativa cuantía distribución difusa por toda la cavidad peritoneal. TC abdominopélvico con contraste: no apreciándose LOES o alteraciones morfológicas sugestivas de neoplasia en bazo, riñones, glándulas suprarrenales, páncreas, ID o colon. El hígado presenta signos de hepatopatía crónica. Destaca la existencia de una trombosis de la ramificación portal tributaria del segmento VII y VIII. Abundante cantidad de líquido libre intraabdominal en disposición perihepática, periesplénica, entre asas y en pelvis. Esputo: normal, no se observan bacilos acido-alcohol resistentes. Mantoux: anérgico a las 72 horas.

Juicio clínico: Ascitis quilosa, primera descompensación hidrópica.

Diagnóstico diferencial: Obstrucción linfática: trastornos linfoproliferativos o la tuberculosis. Síndrome nefrótico. Rotura de los linfáticos por sobrecarga (cirrosis) o traumatismo.

Comentario final: La ascitis consiste en la presencia de excesivo líquido en la cavidad peritoneal, que puede ser objetivado clínicamente por una matidez cambiante y confirmado por pruebas de imagen. Las causas son muy variadas dividiéndose en dos grandes grupos, secundarias o no a HTP. En nuestro caso estamos ante una ascitis quilosa, que es una causa rara de ascitis, siendo la resultante de acumulación de linfa en la cavidad abdominal ya sea por obstrucción del sistema linfático (enfermedades linfoproliferativas, neoplasias malignas peritoneales, tuberculosis) o rotura de vasos linfáticos (traumatismo o cirrosis) El diagnóstico se establece al observar un líquido de aspecto lechoso o turbio, con una concentración de triglicéridos ≥ 110 mg/dl o relación de triglicéridos séricos y de líquido > 1.0, y/o un predominio de linfocitos, con cultivo y citología negativa. Sus causas son varias representando la cirrosis el 0.5% de las mismas

Bibliografía

Steinemann DC, Dindo D, Clavien PA, Nocito A. Atraumatic chylous ascites: systematic review on symptoms and causes. J Am Coll Surg 2011;212(5):899-905.