Descripción del caso: Varón de 48 años que acude a Urgencias traído por sus padres, quienes refieren cuadro de 8-10 días de evolución de astenia y deterioro general progresivo (más lento y más torpe tanto mental como físicamente). Niega fiebre, dolor abdominal, náuseas ni vómitos. No aumento de perímetro abdominal. En la última semana no ha consumido alcohol. Dificultad para caminar crónica con caídas (sin TCE), además de hormigueo y dolor en las plantas de los pies al caminar. No ha habido cambios de medicación reciente. Como antecedentes personales, fumador y bebedor severo activo, miocardiopatía dilatada severa de probable etiología alcohólica y pielonefritis de repetición. En tratamiento con acenocumarol, bisoprolol, furosemida y eplerenona.

Exploración y pruebas complementarias: A la exploración, el paciente consciente y orientado, bradipsíquico, se intoxica con órdenes sencillas. Flapping positivo. Abdomen blando, no doloroso, Murphy negativo. Extremidades con livedo reticularis y frialdad distal. Aumento de la base de sustentación. Hemograma: leucocitos 9.900/μl, plaquetas 108.000/μl, Hb 14,4 g/dl. Bioquímica: bilirrubina total 4,5 mg/dl, AST 321 U/l, ALT 1542 U/l, GGT 192 U/l, Na 131 mEq/l, K 5,2 mEq/l, Proteína C reactiva 8,8 mg/dl, FG 48 ml/min/1,73m². Coagulación: TP (actividad de Protrombina) 35 %, INR 2,17. Ecografía abdominal: hepatopatía crónica evolucionada. Unidad de VIH y Hepatitis: anti VHA IgM, VHB HBs Ag, VHB anti-HBs, VHB anti-HBc total, anti-VHC: negativos. Hepatitis E IgG, Hepatitis E IgM: negativos. Estudio hepatopatía autoimmune: Ac Anti-Nucleares, Ac Anti-Músculo Liso, Ac Anti-Mitocondrias: negativos. RMN craneal: no muestra alteraciones.

Juicio clínico: Hepatitis hipóxico-isquémica en el contexto de insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal prerrenal.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis aguda viral vs hepatitis alcohólica vs hepatitis tóxica

Comentario final: La hepatitis hipóxico-isquémica es una causa poco frecuente de hepatitis, caracterizada por una elevación de las transaminasas de forma aguda y reversible, como consecuencia de la hipoperfusión hepática. En cuanto a la etiología, puede ocasionarse debido tanto a bajo gasto cardiaco con shock hipovolémico como a insuficiencia cardiaca derecha, en la cual se produce una congestión del sistema venoso, causante de la hipoperfusión posterior. La tríada de rápido aumento y descenso de transaminasas, caída de actividad de la protrombina y alteración de la función renal, permiten diferenciar un cuadro de origen hipóxico de las hepatopatías de origen viral o tóxico ya que son infrecuentes en esta última. En cuanto al manejo hospitalario, corregir la causa desencadenante del cuadro, en el caso de nuestro paciente la insuficiencia cardiaca mixta, equilibrando la sueroterapia y el tratamiento diurético, consiguieron una evolución favorable del cuadro, dándose de alta al paciente 10 días después del ingreso.

Bibliografía

-Muñoz Rodríguez J, Tricas Leris JM, Andreu Solsona V, Vilaseca Bellsola J. Hepatitis isquémica en pacientes con insuficiencia cardiaca. An Med Interna 2003;20(11):579-81.

-Seeto RK, Fenn B, Rockey DC. Ischemic hepatitis: clinical presentation and pathogenesis. Am J Med. 2000;109(2):109-13.